CV Lattes
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Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina (FM) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui graduação em Medicina pela Universidade de São Paulo (FMUSP)(1990), Residência em Endocrinologia no Hospital das Clínicas - FMUSP (1994) e Preceptoria no HCFMUSP (1995). Concluiu o Doutorado em Endocrinologia pela FMUSP (1999) e Pós-doutorado em Endocrinologia pela Universidade de São Paulo (2004). Chefe da Unidade de Tireoide da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia do Hospital das Clinicas-FMUSP desde 2011 até a presente data. Responsável pela Enfermaria do Serviço de Endocrinologia- Hospital das Clinicas-FMUSP desde outubro/2014 até o momento. Foi responsável pelo Laboratório de Endocrinologia Celular e Molecular (LIM/25)-FMUSP de 2012 até 2024. É professora colaboradora da Faculdade de Medicina da USP, atuando na Graduação. É orientadora no Programa de Pós-graduação da FMUSP e coordenadora de Disciplina de Pós-graduação. Tem experiência na área de Endocrinologia, atuando principalmente nos seguintes temas: 1. Doenças autoimune da tireoide, como tireoidite de Hashimoto e doença de Graves; 2. Doenças da tireoide antes, durante e após a gestação; 3. Doenças da tireoide associadas a medicações e outras doenças; 4. Diagnóstico clínico e molecular, seguimento e tratamento de nódulos tireoidianos, bócio e câncer de tireoide; 5. Diagnóstico molecular de hipotireoidismo congênito.Possui Título de Especialista pela Sociedade de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). É membro da American Thyroid Association, Latin American Thyroid Society, Endocrine Society e SBEM. (Fonte: Currículo Lattes)
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A doença de Graves (DG) é a principal causa de hipertireoidismo, decorrente da presença de imunoglobulinas da subclasse IgG1 diretamente contra o receptor de TSH (TSHR). Os pacientes com DG apresentam anticorpos contra TSHR (TRAb), divididos em estimuladores (TSI) e bloqueadores e apoptóticos (TBI). O balanço entre os anticorpos bloqueadores e inibidores determinam o grau de função tireoi…
A doença de Graves (DG) é responsável por 60 a 80% das pessoas acometidas pelo hipertireoidismo. ADG apresenta caráter autoimune, com produção de autoanticorpos produzidos por linfócitos B contra antígenos tireoidianos, como tireoperoxidase, tireoglobulina, receptor do TSH e sódio-iodo symporter. Fatores genéticos e epigenéticos têm papéis no desencadeamento da DG, como os genes C TLA4 e …
A principal função da glândula tireóide é a produção dos hormônios T3 e T4, que são essenciais para a formação e regulação de diversas funções no organismo. O hipotireoidismo congênito (HC) é um distúrbio metabólico sistêmico, onde a produção dos hormônios tireoidianos no período neonatal é insuficiente. O HC pode ser causado por defeitos no desenvolvimento embrionário da tireóide (disgen…
A doença de Graves (DG) é uma doença autoimune caracterizada pela presença de anticorpos contra o receptor de TSH (TRAb), causando hipertireoidismo e bócio difuso. Alguns pacientes podem apresentar a oftalmopatia de Graves (OG) e mais raramente dermatopatia. A DG afeta mais mulheres na 3a e 5 a décadas de vida, sendo rara na infância e em idosos. O tratamento consiste de uso de drogas ant…
Bócio, um alargamento da glândula tireoide, é uma doença comum e pode apresentar-se como múltiplas áreas de nodularidade, caracterizando o bócio multinodular (BMN). A deficiência crônica de iodo é a causa mais conhecida de BMN. Em populações suficientes em iodo, o BMN é mais frequente em mulheres e pacientes mais velhos. Raras mutações germinativas levam ao desenvolvimento do bócio, sendo…
O termo bócio é usado de forma genérica para caracterizar as alterações clínicas decorrentes do aumento do volume tireoidiano. O bócio pode ocorrer endemicamente, devido a deficiência de iodo, ou esporadicamente, em áreas que já são suficientes em iodo. O Bócio Multinodular Atóxico (BMNA) é definido quando há aumento do volume tireoidiano e níveis de TSH e hormônios tireoidianos dentro da…
A doença de Graves (DG) é um exemplo clássico de hipertireoidismo causado por doença auto-imune da tireoide (DAIT). Seu caráter é multifatorial, sendo que a predisposição genética, seguida por fatores ambientais, desencadeiam respostas imunes humorais e celulares contra o próprio tecido tireoidiano. O desenvolvimento de anticorpo contra o receptor de TSH (TRAb) estimula as células folicul…