CV Lattes
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Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. Escola Paulista de Medicina (EPM) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui graduação em Química - Bacharel pela Universidade de São Paulo (1985), mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (1989), doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (1992), pós-doutoramento em biologia molecular pela Universidade de Heidelberg, Alemanha (1993) e pós-doutoramento pelo Instituto Max-Delbrück para Medicina Molecular em Berlim, Alemanha (1996). Atualmente é Professor Titular e Livre-docente da Universidade Federal de São Paulo. Tem experiência na área de Bioquímica, com ênfase em Biologia Molecular, atuando principalmente nos seguintes temas: análise molecular de genes ligados aos erros inatos do metabolismo, sistema calicreína-cininas, renina-angiotensina, biologia molecular e animais transgênicos. Cofundador da Proteobrás Desenvolvimento Biotecnológico Ltda (www.proteobras.com.br) e Exxtend Solução em Oligos (www.exxtend.com.br). (Fonte: Currículo Lattes)
| Matéria(s) publicada(s) na Revista Pesquisa FAPESP sobre o(a) pesquisador(a): |
| DNA de campeão? |
| Aliados contra la obesidad |
| Parceria contra a obesidade |
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| Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o(a) pesquisador(a) |
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Porfiria Cutânea Tardia (PCT) é um distúrbio multifatorial na síntese de heme, definida pela redução da atividade da enzima uroporfirinogênio descarboxilase (UROD) e subdividida em três subtipos clinicamente indistinguíveis. A PCT caracteriza-se por lesões cutâneas vesicobolhosas, de caráter não inflamatório, que se rompem e formam cicatrizes ou áreas atróficas no dorso das mãos, antebraç…
Atualmente, um dos grandes desafios na pesquisa médica é modelar células in vitro capazes de recapitular os processos fisiológicos da forma mais semelhante possível aos organismos complexos. A dificuldade de obtenção de células especializadas para estudos em laboratórios como cardiomiócitos, células endoteliais e neurônios sempre foi um desafio para o desenvolvimento de estudos mais preci…
Atualmente, um dos grandes desafios na pesquisa médica é modelar células in vitro capazes de recapitular os processos fisiológicos da forma mais semelhante possível aos organismos complexos. A dificuldade de obtenção de células especializadas para estudos em laboratórios como cardiomiócitos, células endoteliais e neurônios sempre foi um desafio para o desenvolvimento de estudos mais preci…
O angioedema hereditário (HAE) é uma doença autossômica dominante caracterizada por deficiência de C1-INH (C1-INH) quantitativa (tipo I) ou funcional (tipo II), com mais de 500 mutações identificadas (The Human Gene Mutation Database, http: // www.hgmd.cf.ac.uk/ac/index.php). O C1-INH é uma glicoproteína secretada da família das serpinas que inibe várias proteases das vias do complemento …
Em maio de 2014, a UNIFESP foi convidada pelo MEC a participar de uma reunião, juntamente com outras universidades, para conhecer o edital de seleção para sediar o evento. O projeto, além de destacar o potencial acadêmico-científico dos profissionais da área do esporte, educação e saúde pertencentes ao quadro de servidores e que possuem trabalhos nessa área, também apresentou as vantagens…
Novos modelos de organização e de práticas de saúde no país são esforços que propõem mais resolutividade dos serviços e se pautam não apenas na doença, mas no processo saúde-doença, visando sua prevenção e a melhora da qualidade de vida. A busca por hábitos saudáveis pela população é um marco e ampliou a motivação e o interesse em ter um corpo saudável. Diante disso, aprofundar o conhecim…
Doença de Fabry (DF) é um erro inato do metabolismo causado por mutações no gene GLA localizado no cromossomo X. Defeitos nesse gene levam a deficiência da ±-galactosidase A (±-Gal A), uma enzima responsável por degradar glicoesfingolipídeos, principalmente a globotriaosilceramida (Gb3). A ±-Gal A está presente em todos os tecidos, e sua deficiência resulta em uma doença multissistêmica p…
A Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF) é a principal causa de doença renal em todo o mundo, sendo caracterizada pela perda excessiva de podócitos. Em aproximadamente 20% dos casos, a GESF é secundária a outras doenças de base, enquanto em 80% dos casos é idiopática, denominada GESF primária. Embora o transplante renal seja uma opção de tratamento, cerca de 40% dos pacientes experim…
Os canais de sódio sensíveis à voltagem (NaV) se encontram distribuídos em diversos tecidos excitáveis do organismo humano, sendo responsáveis na maioria das vezes pela gênese do potencial de ação nestas células. O canal de sódio Nav1.5, é a isoforma cardíaca, presente abundantemente no miocárdio, onde sua subunidade alfa é codificada pelo gene SCN5A. Nos cardiomiócitos o NaV1.5 é respon…
A Doença de Fabry (DF) é um erro inato do metabolismo causada por mutações no gene da enzima ±-galactosidase A (GLA) localizado no cromossomo X. Essas mutações resultam na deficiência da enzima ±-galactosidase A (±-Gal A), causando o acúmulo de globotriaosilceramida (Gb3). A deficiência da ±-Gal A resulta em alterações patogênicas em vários órgãos, incluindo a cardiomiopatia de Fabry, com…
Doença de Fabry (DF) é um erro inato do metabolismo causado por mutações no gene GLA localizado no cromossomo X. Defeitos nesse gene levam a deficiência da ±-galactosidase A (±-Gal A), uma enzima responsável por degradar glicoesfingolipídeos, principalmente a globotriaosilceramida (Gb3). A ±-Gal A está presente em todos os tecidos, e sua deficiência resulta em uma doença multissistêmica p…
A Doença de Fabry (DF) é uma patologia rara causada por variantes presentes no gene GLA, localizado no braço longo do cromossomo X. Variantes patogênicas nesse gene levam a uma atividade nula ou reduzida em diferentes níveis da enzima alfa-galactosidase A (±-Gal A), causando um acúmulo de globotriaosilceramida (Gb3) nos lisossomos. Essa doença apresenta duas classificações de fenótipo, fe…
Os encondromas são tumores cartilaginosos benignos que surgem da medula óssea, tipicamente na metáfise. Podem surgir como lesões solitárias ou múltiplas, como no contexto da doença de Ollier (DO) ou da síndrome de Maffucci (MS). Mutações somáticas em IDH1 e IDH2 foram identificadas nos encondromas, condrossarcomas e anomalias vasculares de ~80% dos indivíduos com OD e MS, mas não em tecid…
O transtorno do espectro autista (TEA) é um distúrbio complexo do desenvolvimento neurológico, nas quais diferentes combinações de mutações genéticas podem contribuir para o fenótipo. Diante da extensa heterogeneidade genética e a falta de modelos celulares humanos, ainda é um grande desafio elucidar a complexidade desses distúrbios. Entretanto, a utilização de células somáticas reprogram…
A lesão muscular é o evento mais frequente entre os atletas de várias modalidades, atingindo 55% dos casos de lesões em atletas e ocorrendo em atividades recreativas e competitivas. As contusões musculares esqueléticas estão entre as lesões musculares mais comuns encontradas em clínicas de medicina esportiva e traumatologia. A formação de cicatrizes fibróticas é talvez a complicação mais …
Publicado em 19 de setembro de 2016 - Pesquisa FAPESP. Na Universidade Federal de São Paulo, testes fisiológicos e genéticos sinalizam se o ponto forte de um atleta é a força, a resistência ou uma mistura das duas características. O projeto Atletas do Futuro tenta mostrar que mutações em certos genes podem fazer a diferença na prática esportiva e ajudar a indicar a escolha da atividade ou treinamento mais adequado para cada indivíduo.