Participacao do acth e corticosterona nas consequencias da privacao de sono paradoxal em ratos.

Resumo

Todos os estudos envolvendo a privação de sono paradoxal em ratos, realizados até hoje, podem ser interpretados como efeitos da falta desta fase do sono, mas também como efeito do stress envolvido na manipulação requerida para se privar o animal do sono. Entre os mecanismos adaptativos ao stress, destaca-se a resposta do eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (eixo HHA). A liberação de hormônios da supra-renal em resposta a um estímulo estressante é clássica e descrita em detalhes. O efeito destes hormônios, em particular da corticosterona, sobre a sensibilidade neuronal parece ser um dos mecanismos mais importantes na homeostase do organismo. Dentre os efeitos da privação de sono paradoxal podemos citar a supersensibilidade dopaminérgica, a subsensibilidade dos sistemas beta-adrenérgicos, colinérgicos e serotonérgico. Assim, com o intuito de dissociar os efeitos do stress dos efeitos da abolição do sono REM na avaliação das alterações de neurotransmissão cerebral, pretende-se interferir ou inibir a secreção de ACTH e, conseqüentemente, de corticosterona, pela administração da droga experimental CP-154,256 (Pfizer - USA) ou SSR125543A (Sanofi-Synthelabo), antagonistas seletivos e não-peptídicos dos receptores de CRF1. Animais assim tratados serão submetidos à privação pelo modo convencional e seus cérebros removidos para estudos de binding auto-radiográfico para quantificação de receptores dopaminérgicos e noradrenérgicos. (AU)