Alpha 2 Na+,K+-ATPase silencing induces loss of in... - BV FAPESP
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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Alpha 2 Na+,K+-ATPase silencing induces loss of inflammatory response and ouabain protection in glial cells

Texto completo
Autor(es):
Kinoshita, Paula F. ; Yshii, Lidia M. ; Orellana, Ana Maria M. ; Paixao, Amanda G. ; Vasconcelos, Andrea R. ; Lima, Larissa De Sa ; Kawamoto, Elisa M. ; Scavone, Cristoforo
Número total de Autores: 8
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: SCIENTIFIC REPORTS; v. 7, JUL 7 2017.
Citações Web of Science: 2
Resumo

Ouabain (OUA) is a cardiac glycoside that binds to Na+, K+-ATPase (NKA), a conserved membrane protein that controls cell transmembrane ionic concentrations and requires ATP hydrolysis. At nM concentrations, OUA activates signaling pathways that are not related to its typical inhibitory effect on the NKA pump. Activation of these signaling pathways protects against some types of injury of the kidneys and central nervous system. There are 4 isoforms of the alpha subunit of NKA, which are differentially distributed across tissues and may have different physiological roles. Glial cells are important regulators of injury and inflammation in the brain and express the alpha 1 and alpha 2 NKA isoforms. This study investigated the role of alpha 2 NKA in OUA modulation of the neuroinflammatory response induced by lipopolysaccharide (LPS) in mouse primary glial cell cultures. LPS treatment increased lactate dehydrogenase release, while OUA did not decrease cell viability and blocked LPS-induced NF-kappa B activation. Silencing alpha 2 NKA prevented ERK and NF-kappa B activation by LPS. alpha 2 NKA also regulates TNF-alpha and IL-1 beta levels. The data reported here indicate a significant role of alpha 2 NKA in regulating central LPS effects, with implications in the associated neuroinflammatory processes. (AU)

Processo FAPESP: 11/22844-0 - Estudo do mecanismo molecular de sinalização da ativação da via WNT/BETA-CATENINA pela Ouabaína em hipocampo de ratos.
Beneficiário:Ana Maria Marques Orellana
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo FAPESP: 11/10303-5 - Investigação do papel de TRAF6 na interação com alfa-sinucleína e na consequente modulação em vias de sinalização
Beneficiário:Lidia Mitiko Yshii
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Processo FAPESP: 14/05026-0 - Ações da ouabaína na memória e na resposta ao estresse: influência da Na,K-ATPase na modulação das vias NF-kB/CREB- Wnt -BDNF e glicocorticoide / corticotrofina no sistema nervoso central
Beneficiário:Cristoforo Scavone
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 16/07376-4 - Avaliação dos efeitos da compartimentalização da PTEN em células de glioblastoma humano (U87MG) submetidas a estímulo inflamatório
Beneficiário:Amanda Galvão da Paixão
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
Processo FAPESP: 11/21308-8 - Avaliação da compartimentalização da PTEN na neurogênese e plasticidade sináptica influenciadas por fatores ambientais
Beneficiário:Elisa Mitiko Kawamoto Iwashe
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Jovens Pesquisadores
Processo FAPESP: 11/12255-8 - Influência do receptor TLR4 nos efeitos comportamentais e bioquímicos induzidos pela dieta intermitente em camundongos C3H/HeJ
Beneficiário:Andrea Rodrigues Vasconcelos
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo FAPESP: 11/04327-9 - Sinalização inflamatória e a modulação da expressão de genes induzida pela ação da ouabaína nas isoformas alfa1, alfa2-Na, K-ATPase em células da glia
Beneficiário:Paula Fernanda Kinoshita
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado