CD36 Shunts Eicosanoid Metabolism to Repress CD14 ... - BV FAPESP
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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

CD36 Shunts Eicosanoid Metabolism to Repress CD14 Licensed Interleukin-1 beta Release and Inflammation

Texto completo
Autor(es):
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Zoccal, Karina F. [1] ; Gardinassi, Luiz G. [1] ; Sorgi, Carlos A. [1] ; Meirelles, Alyne F. G. [1] ; Bordon, Karla C. F. [2] ; Glezer, Isaias [3] ; Cupo, Palmira [4] ; Matsuno, Alessandra K. [4] ; Bollela, Valdes R. [5] ; Arantes, Eliane C. [2] ; Guimaraes, Francisco S. [6] ; Faccioli, Lucia Helena [1]
Número total de Autores: 12
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Sao Paulo, Fac Ciencias Farmaceut Ribeirao Preto, Dept Anal Clin Toxicol & Bromatol, Ribeirao Preto - Brazil
[2] Univ Sao Paulo, Fac Ciencias Farmaceut Ribeirao Preto, Dept Fis & Quim, Ribeirao Preto - Brazil
[3] Univ Fed Sao Paulo, Escola Paulista Med, Dept Bioquim, Sao Paulo - Brazil
[4] Univ Sao Paulo, Fac Med Ribeirao Preto, Dept Puericultura & Pediat, Ribeirao Preto - Brazil
[5] Univ Sao Paulo, Fac Med Ribeirao Preto, Dept Clin Med, Ribeirao Preto - Brazil
[6] Univ Sao Paulo, Fac Med Ribeirao Preto, Dept Farmacol, Ribeirao Preto - Brazil
Número total de Afiliações: 6
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: FRONTIERS IN IMMUNOLOGY; v. 9, APR 27 2018.
Citações Web of Science: 5
Resumo

Interleukin (IL)-1 beta is a potential target for treatment of several inflammatory diseases, including envenomation by the scorpion Tityus serrulatus. In this context, bioactive lipids such as prostaglandin (PG)E-2 and leukotriene (LT)B-4 modulate the production of IL-1 beta by innate immune cells. Pattern recognition receptors (PRRs) that perceive T. serrulatus venom (TsV), and orchestrate LTB4, PGE(2), and cyclic adenosine monophosphate (cAMP) production to regulate IL-1 beta release are unknown. Furthermore, molecular mechanisms driving human cell responses to TsV remain uncharacterized. Here, we identified that both CD14 and CD36 control the synthesis of bioactive lipids, inflammatory cytokines, and mortality mediated by TsV. CD14 induces PGE(2)/cAMP/IL-1 beta release and inflammation. By contrast, CD36 shunts eicosanoid metabolism toward production of LTB4, which represses the PGE(2)/cAMP/IL-1 beta axis and mortality. Of importance, the molecular mechanisms observed in mice strongly correlate with those of human cell responses to TsV. Overall, this study provides major insights into molecular mechanisms connecting CD14 and CD36 with differential eicosanoid metabolism and inflammation mediated by IL-1 beta. (AU)

Processo FAPESP: 13/07937-8 - Redoxoma
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