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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Spontaneous experimental atherosclerosis in hypercholesterolemic mice advances with ageing and correlates with mitochondrial reactive oxygen species

Texto completo
Autor(es):
Dorighello, Gabriel G. [1] ; Paim, Bruno A. [2] ; Leite, Ana Catarina R. [2] ; Vercesi, Anibal E. [2] ; Oliveira, Helena C. F. [1]
Número total de Autores: 5
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Biol Inst, Dept Struct & Funct Biol, Campinas, SP - Brazil
[2] Univ Estadual Campinas, Fac Med Sci, Dept Clin Pathol, Campinas, SP - Brazil
Número total de Afiliações: 2
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: Experimental Gerontology; v. 109, n. SI, p. 47-50, AUG 2018.
Citações Web of Science: 5
Resumo

Ageing and atherosclerosis are associated with oxidative stress. Mitochondrial redox function declines with ageing. Here we tested whether ageing LDL receptor knockout mice (LDLr-/-) develop spontaneous atherosclerosis and whether mitochondria' reactive oxygen species (mtROS) correlate with atherosclerosis. Compared with young mice, aged LDLr-/- mice exhibited 20-fold larger aortic lesion size, although the plasma cholesterol levels did not vary between age groups. The lesion sizes increased exponentially from 3 to 24 months of age (r = 0.92, p = 0.0001) and were correlated with mtROS across the age range (r = 0.81, p = 0.0001). Thus, LDLr-/- mice develop spontaneous diet-independent atherosclerosis, that advances exponentially with ageing. We propose that age related increases in mtROS contribute to accelerate atherosclerosis development in hypercholesterolemic mice. (C) 2017 Elsevier Inc. All rights reserved. (AU)

Processo FAPESP: 13/07607-8 - CMPO - Centro Multidisciplinar de Pesquisa em Obesidade e Doenças Associadas
Beneficiário:Licio Augusto Velloso
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
Processo FAPESP: 11/50400-0 - Metabolismo energético, estado redox e funcionalidade mitocondrial na morte celular e em desordens cardiometabólicas e neurodegenerativas
Beneficiário:Aníbal Eugênio Vercesi
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Temático