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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Repeated Restraint Stress Decreases Na,K-ATPase Activity via Oxidative and Nitrosative Damage in the Frontal Cortex of Rats

Texto completo
Autor(es):
Novaes, Leonardo Santana [1] ; dos Santos, Nilton Barreto [1] ; Dragunas, Guilherme [1] ; Perfetto, Juliano Genaro [1] ; Carlos Leza, Juan [2] ; Scavone, Cristoforo [1] ; Munhoz, Carolina Demarchi [1]
Número total de Autores: 7
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Sao Paulo, Inst Biomed Sci, Dept Pharmacol, Av Prof Lineu Prestes 1524, Room 323, BR-05508000 Sao Paulo - Brazil
[2] Univ Complutense Madrid, Fac Med, Ctr Invest Biomed Red Salud Mental CIBERSAM, Dept Pharmacol, Inst Invest Sanitaria, Hosp 12 Octu, Madrid - Spain
Número total de Afiliações: 2
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: Neuroscience; v. 393, p. 273-283, NOV 21 2018.
Citações Web of Science: 5
Resumo

Chronic psychogenic stress can increase neuronal calcium influx and generate the intracellular accumulation of oxidative (ROS) and nitrosative (RNS) reactive species, disrupting synaptic transmission in the brain. These molecules impair the Na,K-ATPase (NKA) activity, whose malfunction has been related to neuropsychiatric disorders, including anxiety, depression, schizophrenia, and neurodegenerative diseases. In this study, we assessed how 14 days of restraint stress in rats affect NKA activity via oxidative/nitrosative damage in the frontal cortex (FCx), a crucial region for emotional and cognitive control. One day after the last stress session (S14 + 1d), but not immediately after the last stress session (S14), alpha 2,3-NKA activity was significantly reduced in the FCx, without changes in the protein levels. The S14 + 1d animals also showed increased lipid peroxidation, iNOS, and AP-1 activities, as well as TNF-alpha protein levels, evidencing oxidative stress and neuroinflammation. No cellular death or neurodegeneration was observed in the FCx of S14 + 1d animals. Pharmacological inhibition of iNOS or COX-2 before each stress session prevented lipid peroxidation and the alpha 2,3-NKA activity loss. Our results show that repeated restraint exposure for 14 days decreases the activity of alpha 2,3-NKA in FCx 24 h after the last stress, an effect associated with augmented inflammatory response and oxidative and nitrosative damage and suggest new pathophysiological roles to neuroinflammation in neuropsychiatric diseases. (C) 2018 IBRO. Published by Elsevier Ltd. All rights reserved. (AU)

Processo FAPESP: 08/55178-0 - Caracterização celular e das vias de sinalização do receptor de membrana GPR30 e sua participação nos efeitos neuroprotetores desencadeados pelo estrogeno no sistema nervoso central
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Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Processo FAPESP: 10/13843-8 - Proteção conferida pelo enriquecimento ambiental na ansiedade induzida por estresse: a importância da sinalização via GR, ERK e CREB no complexo amigdalóide basolateral de ratos
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Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado
Processo FAPESP: 16/03572-3 - A relação entre a ativação dos receptores de glicocorticoides e a hiperexcitabilidade dos neurônios do complexo basolateral da amígdala na ansiedade tardia induzida por estresse agudo em ratos e sua implicação no déficit de extinção da memória de medo
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Processo FAPESP: 12/24002-0 - Efeitos do enriquecimento ambiental na manifestação tardia da ansiedade induzida por estresse agudo: implicações na aquisição de memória emocional
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Processo FAPESP: 12/24727-4 - Avaliação dos efeitos terapêuticos da dexametasona (análogo sintético de glicocorticóides) e G1 (agonista do receptor de estrógeno acoplado a proteína G, GPER-1) na neuro-inflamação desencadeada por encefalomielite autoimune experimental
Beneficiário:Carolina Demarchi Munhoz
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular