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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Choline attenuates inflammatory hyperalgesia activating nitric oxide/cGMP/ATP-sensitive potassium channels pathway

Texto completo
Autor(es):
Kusuda, Ricardo [1] ; Carreira, Eleonora Uchoa [1] ; Ulloa, Luis [2] ; Cunha, Fernando Queiroz [1] ; Kanashiro, Alexandre [3] ; Cunha, Thiago Mattar [1]
Número total de Autores: 6
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Sao Paulo, Ribeirao Preto Med Sch, Dept Pharmacol, Ribeirao Preto - Brazil
[2] Duke Univ, Dept Anesthesiol, Ctr Perioperat Organ Protect, Durham, NC 27710 - USA
[3] Univ Sao Paulo, Ribeirao Preto Med Sch, Dept Neurosci & Behav, Ribeirao Preto - Brazil
Número total de Afiliações: 3
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: Brain Research; v. 1727, JAN 15 2020.
Citações Web of Science: 0
Resumo

New findings on neural regulation of immunity are allowing the design of novel pharmacological strategies to control inflammation and nociception. Herein, we report that choline, a 7-nicotinic acetylcholine receptor (alpha 7nAChRs) agonist, prevents carrageenan-induced hyperalgesia without affecting inflammatory parameters (neutrophil migration or cytokine/chemokines production) or inducing sedation or even motor impairment. Choline also attenuates prostaglandin-E-2 (PGE(2))-induced hyperalgesia via alpha 7nAChR activation and this antinociceptive effect was abrogated by administration of LNMMA (a nitric oxide synthase inhibitor), ODQ (an inhibitor of soluble guanylate cyclase; cGMP), and glibenclamide (an inhibitor of ATP-sensitive potassium channels). Furthermore, choline attenuates long-lasting Complete Freunds Adjuvant and incision-induced hyperalgesia suggesting its therapeutic potential to treat pain in rheumatoid arthritis or post-operative recovery, respectively. Our results suggest that choline modulates inflammatory hyperalgesia by activating the nitric oxide/cGMP/ATP-sensitive potassium channels without interfering in inflammatory events, and could be used in persistent pain conditions. (AU)

Processo FAPESP: 12/23846-0 - Papel da via succinato/GPR91 na fisiopatologia da dor crônica de origem neuropática
Beneficiário:Ricardo Kusuda
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Processo FAPESP: 13/08216-2 - CPDI - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias
Beneficiário:Fernando de Queiroz Cunha
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
Processo FAPESP: 11/20343-4 - Via colinérgica anti-inflamatória: o papel da neuroimunomodulação no controle da resposta inflamatória
Beneficiário:Alexandre Kanashiro
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Processo FAPESP: 10/16823-8 - Investigação dos mecanismos envolvidos no efeito analgésico da colina
Beneficiário:Eleonora Uchôa Carreira
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica