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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Binding of Filamentous Actin to CaMKII as Potential Regulation Mechanism of Bidirectional Synaptic Plasticity by beta CaMKII in Cerebellar Purkinje Cells

Texto completo
Autor(es):
Pinto, Thiago M. [1, 2] ; Schilstra, Maria J. [3] ; Roque, Antonio C. [1] ; Steuber, Volker [3]
Número total de Autores: 4
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Sao Paulo, FFCLRP, Dept Fis, BR-14040901 Ribeirao Preto, SP - Brazil
[2] Inst Fed Educ Ciencia & Tecnol Rio de Janeiro, BR-26530060 Nilopolis, RJ - Brazil
[3] Univ Hertfordshire, Ctr Comp Sci & Informat Res, Hatfield AL10 9AB, Herts - England
Número total de Afiliações: 3
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: SCIENTIFIC REPORTS; v. 10, n. 1 JUN 2 2020.
Citações Web of Science: 0
Resumo

Calcium-calmodulin dependent protein kinase II (CaMKII) regulates many forms of synaptic plasticity, but little is known about its functional role during plasticity induction in the cerebellum. Experiments have indicated that the beta isoform of CaMKII controls the bidirectional inversion of plasticity at parallel fibre (PF)-Purkinje cell (PC) synapses in cerebellar cortex. Because the cellular events that underlie these experimental findings are still poorly understood, we developed a simple computational model to investigate how beta CaMKII regulates the direction of plasticity in cerebellar PCs. We present the first model of AMPA receptor phosphorylation that simulates the induction of long-term depression (LTD) and potentiation (LTP) at the PF-PC synapse. Our simulation results suggest that the balance of CaMKII-mediated phosphorylation and protein phosphatase 2B (PP2B)-mediated dephosphorylation of AMPA receptors can determine whether LTD or LTP occurs in cerebellar PCs. The model replicates experimental observations that indicate that beta CaMKII controls the direction of plasticity at PF-PC synapses, and demonstrates that the binding of filamentous actin to CaMKII can enable the beta isoform of the kinase to regulate bidirectional plasticity at these synapses. (AU)

Processo FAPESP: 13/17063-5 - Modelagem computacional de vias de sinalização intracelular e o estudo de indução de plasticidade sináptica no cerebelo
Beneficiário:Thiago Matos Pinto
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Processo FAPESP: 13/07699-0 - Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão em Neuromatemática - NeuroMat
Beneficiário:Oswaldo Baffa Filho
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
Processo FAPESP: 15/50122-0 - Fenômenos dinâmicos em redes complexas: fundamentos e aplicações
Beneficiário:Elbert Einstein Nehrer Macau
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático