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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Microneme Proteins 1 and 4 From Toxoplasma gondii Induce IL-10 Production by Macrophages Through TLR4 Endocytosis

Texto completo
Autor(es):
Ricci-Azevedo, Rafael [1, 2] ; Costa Mendonca-Natividade, Flavia [1] ; Carolina Santana, Ana [3] ; Alcoforado Diniz, Juliana [4] ; Cristina Roque-Barreira, Maria [1]
Número total de Autores: 5
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Sao Paulo, Ribeirao Preto Med Sch, Dept Cell & Mol Biol & Pathogen Bioagents, Lab Immunochem & Glycobiol, Ribeirao Preto - Brazil
[2] Univ Brest, Brest Hosp, Grp Etud Thrombose Bretagne Occidentale GETBO, EA 3878, Brest - France
[3] Univ Sao Paulo, Ribeirao Preto Med Sch, Dept Cell & Mol Biol & Pathogen Bioagents, Lab Cellular & Mol Biol Mast Cells, Ribeirao Preto - Brazil
[4] Univ Sao Paulo, Ribeirao Preto Med Sch, Dept Cell & Mol Biol & Pathogen Bioagents, Lab Mol Parasitol, Ribeirao Preto - Brazil
Número total de Afiliações: 4
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: FRONTIERS IN IMMUNOLOGY; v. 12, APR 12 2021.
Citações Web of Science: 0
Resumo

The protozoan parasite Toxoplasma gondii modulates host cell responses to favor its success in the early stage of infections by secreting proteins from its apical organelles. Some of these proteins, including microneme proteins (MICs) 1 and 4, trigger pro-inflammatory host cell responses. The lectins MIC1 and MIC4 interact with N-linked glycans on TLR2 and TLR4, activating NF-kappa B and producing IL-12, TNF-alpha, and IL-6. Interestingly, MIC1 and MIC4 also trigger secretion of the anti-inflammatory cytokine IL-10 through mechanisms as yet unknown. Herein, we show that the ability of these MICs to induce macrophages to produce IL-10 depends on TLR4 internalization from the cell surface. Macrophages subjected to blockade of endocytosis by Dynasore continued to release TNF-alpha, but failed to produce IL-10, in response to MIC1 or MIC4 exposure. Similarly, IL-10 was not produced by Dynasore-conditioned T. gondii-infected macrophages. Furthermore, MIC1- or MIC4-stimulated macrophages gained transient tolerance to LPS. We report a previously undiscovered mechanism by which well-defined T. gondii components inhibit a host inflammatory response. (AU)

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Processo FAPESP: 16/10446-4 - Mecanismos da imunomodulação por ArtinM: bases para o desenvolvimento de nova terapia anti-fúngica
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