Linking proteomic alterations in schizophrenia hippocampus to NMDAr hypofunction in human neurons and oligodendrocytes

Autor(es)

Zuccoli, Giuliana S. ^[1] ; Reis-de-Oliveira, Guilherme ^[1] ; Garbes, Bruna ^[2] ; Falkai, Peter ^[3] ; Schmitt, Andrea ^[3] ; Nakaya, I, Helder ; Martins-de-Souza, Daniel ^{[1, 4, 5, 6]}

Afiliação do(s) autor(es)

^[1] Univ Campinas UNICAMP, Inst Biol, Dept Biochem & Tissue Biol, Lab Neuroprote, Campinas - Brazil

^[2] I, Univ Sao Paulo, Sch Pharmaceut Sci, Dept Clin & Toxicol Anal, Sao Paulo - Brazil

^[3] Ludwig Maximillian Univ Munich LMU, Dept Psychiat & Psychotherapy, Munich - Germany

^[4] Conselho Nacl Desenvolvimento Cient & Tecnol, Inst Nacl Biomarcadores Neuropsiquiatria INBION, Sao Paulo - Brazil

^[5] DOr Inst Res & Educ IDOR, Sao Paulo - Brazil

^[6] Univ Estadual Campinas, Expt Med Res Cluster EMRC, Campinas - Brazil

• Tipo de documento: Artigo Científico
• Fonte: EUROPEAN ARCHIVES OF PSYCHIATRY AND CLINICAL NEUROSCIENCE; v. 271, n. 8, p. 1579-1586, DEC 2021.
• Citações Web of Science: 0

Resumo

Glutamatergic neurotransmission dysfunction and the early involvement of the hippocampus have been proposed to be important aspects of the pathophysiology of schizophrenia. Here, we performed proteomic analysis of hippocampus postmortem samples from schizophrenia patients as well as neural cells-neurons and oligodendrocytes-treated with MK-801, an NMDA receptor antagonist. There were similarities in processes such as oxidative stress and apoptotic process when comparing hippocampus samples with MK-801-treated neurons, and in proteins synthesis when comparing hippocampus samples with MK-801-treated oligodendrocytes. This reveals that studying the effects of glutamatergic dysfunction in different neural cells can contribute to a better understanding of what it is observed in schizophrenia patients' postmortem brains. (AU)

• Processo FAPESP: 18/01410-1 - Avaliação dos efeitos da clozapina em células do sistema imune
• Beneficiário: Guilherme Reis-De-Oliveira
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
• Processo FAPESP: 17/25588-1 - Da compreensão básica a biomarcadores clínicos para a esquizofrenia: um estudo multidisciplinar centrado na neuroproteômica
• Beneficiário: Daniel Martins-de-Souza
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Processo FAPESP: 13/08216-2 - CPDI - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias
• Beneficiário: Fernando de Queiroz Cunha
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
• Processo FAPESP: 19/00098-7 - EMU concedido no processo 2017/25588-1: cromatógrafo Acquity UPLC I-Class
• Beneficiário: Daniel Martins-de-Souza
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Programa Equipamentos Multiusuários
• Processo FAPESP: 12/19278-6 - Biologia de sistemas de longos RNAs não-codificadores
• Beneficiário: Helder Takashi Imoto Nakaya
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Jovens Pesquisadores
• Processo FAPESP: 17/50137-3 - Long noncoding RNA interplay with the host microbiome may determine mucosal influenza vaccine immunogenicity
• Beneficiário: Helder Takashi Imoto Nakaya
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Processo FAPESP: 18/14666-4 - Influência do sistema endocanabinóide sobre o perfil energético de células neurais durante o neurodesenvolvimento: implicações na Esquizofrenia
• Beneficiário: Giuliana da Silva Zuccoli
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado