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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Focal adhesion kinase - The basis of local hypertrophic signaling domains

Texto completo
Autor(es):
Franchini, K. G. [1, 2]
Número total de Autores: 1
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Estadual Campinas, Sch Med, Dept Internal Med, Campinas, SP - Brazil
[2] Assoc Brasileira Luz Sincrotron, Lab Nacl Biociencias, BR-13084971 Campinas, SP - Brazil
Número total de Afiliações: 2
Tipo de documento: Artigo de Revisão
Fonte: JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY; v. 52, n. 2, SI, p. 485-492, FEB 2012.
Citações Web of Science: 29
Resumo

Focal adhesion kinase (FAK), a broadly expressed non-receptor tyrosine kinase which transduces signals from integrins, growth and hormonal factors, is a key player in many fundamental biological processes and functions, including cell adhesion, migration, proliferation and survival. The involvement of FAK in this range of functions supports its role in important aspects of organismal development and disease, such as central nervous system and cardiovascular development, cancer, cardiac hypertrophy and tissue fibrosis. Many functions of FAK are correlated with its tyrosine kinase activity, which is temporally and spatially controlled by complex intra-molecular autoinhibitory conformation and inter-molecular interactions with protein and lipid partners. The inactivation of FAK in mice results in embryonic lethality attributed to the lack of proper development and function of the heart. Accordingly, embryonic FAK myocyte-specific knockout mice display lethal cardiac defects such as thin ventricle wall and ventricular septum defects. Emerging data also support a role for FAK in the reactive hypertrophy and failure of adult hearts. Moreover, the mechanisms that regulate FAK in differentiated cardiac myocytes to biomechanical stress and soluble factors are beginning to be revealed and are discussed here together with data that connect FAK to its downstream effectors. This article is part of a Special Issue entitled ``Local Signaling in Myocytes{''}. (C) 2011 Elsevier Ltd. All rights reserved. (AU)

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Processo FAPESP: 06/54878-3 - Patogênese da hipertrofia e insuficiência cardíacas: mecanismos ativados por estimulo mecânico
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Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Temático
Processo FAPESP: 07/59442-1 - Interação com aB-cristalina protege a FAK da degradação e promove a sobrevivência de miócitos cardíacos durante o estresse mecânico
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Processo FAPESP: 08/57629-0 - Novas quinazolinas 2,8-dissubstituídas com potencial atividade de inibição da quinase de adesão focal (FAK)
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Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado