Comparação da influência do antagonista do receptor da interleucina-1 na susceptibilidade e padrão de doença entre coortes neozelandesa e brasileira com febre reumática

• Processo: 12/11914-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Pesquisa
• Data de Início da vigência: 01 de janeiro de 2013
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2013
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Pedro Ming Azevedo
• Beneficiário: Pedro Ming Azevedo
• Pesquisador Anfitrião: Diana Lennon
• Instituição Sede: Hospital Israelita Albert Einstein. Sociedade Beneficente Israelita Brasileira Albert Einstein (SBIBAE). São Paulo , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: University of Auckland, Nova Zelândia
• Assunto(s): Doenças transmissíveis Reumatologia Febre reumática Polimorfismo genético
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Cardite Reumática | Febre Reumática | Il1-Ra | Polimorfismo genético | Reumatologia

Resumo

A febre reumática (FR) continua sendo um grande problema médico e social no mundo em desenvolvimento e nos chamados "hotspots", onde a incidência ainda é 20-300 por 100.000 habitantes, causando cerca de 500,000 mortes por ano, não muito diferente da era pré-antibiótica. Em trabalho prévio descrevemos a influencia do polimorfismo do gene do Antagonista do Receptor da Interleucina-1 (IL1RN) na forma grave da cardite de uma coorte de brasileiros com FR. De 1996 a 2005, a incidência da FR diminuiu significativamente nos neozelandeses descendentes de europeus, enquanto aumentou nas comunidades dos povos descendentes dos polinésios, onde permanece por volta de 100 por 100.000 habitantes. Uma vez que essas populações estão expostas a condições ambientais semelhantes, a susceptibilidade à FR parece ser determinada geneticamente. A proposta do presente estudo é responder às seguintes perguntas: (1) os achados na população brasileira acima mencionados podem ser reproduzidos em populações da NZ? (2) O polimorfismo do IL1RN é associado à susceptibilidade dos povos do pacífico à FR? Se a resposta é sim, poderíamos postular que (A) os achados na população brasileira são verdadeiros, (B) eles são possivelmente universais, e (C) estes genes podem influenciar o fenótipo da FR independentemente de variações ambientais. A proteína codificada por este gene é comercialmente disponível e aprovada para o uso em crianças com outras doenças inflamatórias. Estas conclusões poderiam ajudar a melhor compreender a FR e guiar futuros tratamentos e abordagens preventivas. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

AZEVEDO, PEDRO M.; MERRIMAN, TONY R.; TOPLESS, RUTH K.; WILSON, NIGEL J.; CRENGLE, SUE; LENNON, DIANA R.. Association study involving polymorphisms in IL-6, IL-1RA, and CTLA4 genes and rheumatic heart disease in New Zealand population of Maori and Pacific ancestry. CYTOKINE, v. 85, p. 201-206, SEP 2016. (12/11914-0)