Efeito do treinamento físico aeróbio sobre os componentes do sistema renina-angiotensina em modelo genético de cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática

• Processo: 05/50402-1
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2005
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2005
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Educação Física
• Pesquisador responsável: Patricia Chakur Brum
• Beneficiário: Marcelo Gomes Pereira
• Instituição Sede: Escola de Educação Física e Esporte (EEFE). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 02/04588-8 - Efeito do treinamento físico na cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática em camundongos knockout para os receptores alfa 2a e alfa 2a e alfa 2c adrenérgicos, AP.JP
• Assunto(s): Insuficiência cardíaca Sistema renina-angiotensina Sistema nervoso Hiperatividade Cardiomiopatias Receptores adrenérgicos Treinamento físico Modelos genéticos
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Hiperatividade Simpatica | Insuficiencia Cardiaca | Receptores Adrenergicos | Treinamento Fisico Aerobio

Resumo

Já tem sido descrito na literatura a hiperativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina em diversas cardiomiopatias. Ambos sistemas interagem entre si e promovem efeitos deletérios cardíacos como perda dos cardiomiócitos e aumento da fração de colágeno, que em última instância contribuem para a disfunção cardíaca. No presente projeto de pesquisa utilizaremos um modelo genético de cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática em camundongos que apresentam intolerância aos esforços, disfunção sistólica e uma taxa de mortalidade de 50% aos 7 meses de idade. Observa-se também que esses camundongos alterações no sistema renina-angiotensina, como aumento da atividade da enzima conversora de angiotensina local e sistêmica. Portanto, temos como objetivo estudar o efeito do treinamento físico na possível prevenção dos efeitos deletérios cardíacos induzidos pela hiperativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina nesse modelo genético de cardiomiopatia. (AU)