Antonio Sesso

Antonio Sesso, Professor da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, aposentado em 2000. Pesquisador Colaborador Senior do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo da Universidade de São Paulo desde 2002. Professor Emérito da Faculdade de Medicina de Jundiaí. Presidiu a Sociedade Brasileira de Microscopia Eletrônica SBME de 1986 a 1988 e de 1989 a 199. Em 2001 recebeu o Título de Membro Honorário da SBMM. Em 2010 recebeu placa por Mérito Acadêmico da Sociedade Brasileira de Biologia Celular. Em 5 maio de 2015 recebeu o Título de Pesquisador Emérito do CNPq. Nasceu em São Paulo em 08/08/1930. Ingressou na Faculdade de Medicina de São Paulo em 2º lugar (1949). Monitor do Departamento de Histologia e Embriologia 1950-1954. Assistente no Departamento chefiado pelo Professor Lucien Lison, na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (1955-1962). De 1962 a 1964 apreendeu microscopia eletrônica com Patricia Harris na Universidade da Califórnia-Berkeley e aplicou nova técnica para autorradiografia de alta resolução. Utilizou no Brasil por vez primeira 1-autoradiografia ao nível do microscópio eletrônico de transmissão (MET), 1967; 2 -análise morfométrica de células e tecidos ao nível do MET, 1975; 3- criofratura e criorelevo (freeze fracture e freeze etching), 1979; 4 -reconstrução tridimencional de cortes seriados ao nível do MET (1994). Estudou por criofratura e em cortes a interface retículo endoplasmático de transição (RET) e a cisterna mais externa do aparelho de Golgi (CMEAG) (J. of Cell Sci and Biol Cell. Em 1994). As faces de criofratura P e E das vesículas que brotam do RET têm estruturas idênticas às das faces de criofratura P e E da CMEAG. Isto é a arquitetura intramembranosa da CMEAG já está definida na membrana das vesículas que brotam do RET. Mostrou que a ruptura da membrana mitocondrial externa (MME) é identificadora da perda da permeabilidade seletiva da membrana mitocondrial interna (MMI) que ocorre na apoptose. Revelou (2012) que a liberação para o citosol do citocromo c que promoverá a apoptose provavelmente é consequência da ruptura inicial de 6 nm da MME. Expandindo os estudos em células HeLa, notou em células contaminadas por M. hyorhinis que bactérias se originavam da periferia citoplasmática ou por destacamento de setores desta ou por mecanismo em que novas bactérias aparecem e amadurecem no interior de material superficial gel-símile (?jam-like material?) que substitui o glicocálice. Nesses cultivos, células exibem vacuolização não descrita, nomeadas células albergue ou ?modified host cell? (2017) por possuírem vacúolos nos quais micoplasmas podem se desenvolver. Achados recentes, de vacúolos da célula albergue sendo gerados pelas cisternas de Golgi de célula que carrega viroplasmas, motivaram revisão de resultados prévios (2017). Mesmo nas células Hela livres de micoplasma, após exposição à estaurosporina aparecem alterações mitocondriais, do RE, do citosol, substituído por granulosidade compacta (GC) e do glicocálice que se modifica em ?jam-like material?. Tais alterações apareceram nas células infectadas por micoplasma (2017). Os exames microscópicos sugerem que as alterações estruturais citoplasmáticas, descritas em células infectadas com micoplasma expostas à estaurosporina são devidas à amplificação dos efeitos da presença do papiloma vírus contaminante normal, declarado, por fornecedores de células HeLa. É indeterminado se parte dos efeitos citopáticos observados possam decorrer também da eventual presença de outro vírus e/ou de micoplasma. As intensidades de lesões estruturais citopáticas e a incidência de apoptose em células, dos cinco diferentes provedores de células consultados, expostas à estaurosporina, flutuam de maneira imprevisível. Não fosse a adição de estaurosporina à cultivos infectados e não infectados por micoplasma, a expressão citopática da presença de vírus normalmente transportado pelas células HeLa, possivelmente não teria ocorrido. (Fonte: Currículo Lattes)