Avaliação da participação da angiotensina II nos efeitos cardiovasculares induzidos pelo consumo agudo de etanol

Resumo

O consumo de grande quantidade de álcool em curto intervalo de tempo (binge drinking) tornou-se comum em nossa sociedade. O consumo agudo de etanol induz aumento transitório da pressão arterial. No entanto, pouco se sabe a respeito dos mediadores moleculares associados aos efeitos cardiovasculares induzidos pelo consumo agudo de etanol. A ingestão aguda de etanol induz aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) em vários tecidos. Em modelos de consumo crônico de etanol observou-se que o passo inicial para a disfunção cardiovascular associada ao etanol envolve a formação de EROs, sendo esse processo mediado pela enzima NADPH oxidase. A angiotensina II (Ang II) ativa a NADPH oxidase no sistema cardiovascular e o consumo crônico e agudo de etanol induzem ativação do sistema renina angiotensina (SRA). A busca pelo entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos no efeito cardiovascular do etanol levou ao estudo da ativação das MAPKs (Mitogen-Activated Protein Kinases) uma vez que essas proteínas desempenham importante função na sinalização intracelular. O etanol ativa as MAPKs, mas esse processo parece ocorrer indiretamente. As MAPKs são ativadas por diferentes estímulos como EROs e a Ang II. A hipótese do presente estudo é a de que o consumo agudo de etanol estimule o SRA que por sua vez induz a produção de EROs (via NADPH oxidase) e ativação das MAPKs. Esse processo levaria a alterações da reatividade vascular e da biodisponibilidade do NO bem como ao aumento transitório da pressão arterial. (AU)