Estudo dos mecanismos moleculares envolvidos na analgesia induzida por tratamento com laser de baixa intensidade na neuropatia periférica diabética experimental

Resumo

A neuropatia periférica (NP) causada por diabetes mellitus é uma das complicações mais comuns do diabetes, atingindo cerca de 50% dos pacientes portadores da doença. Dentre os diversos sintomas da NP, destaca-se o desenvolvimento de dor crônica, que acomete, principalmente, as extremidades, manifestando-se como respostas exacerbadas para estímulos nocivos (hiperalgesia) e dor em resposta a estímulos leves ou não dolorosos (alodínia). Os tratamentos convencionais disponíveis para a neuropatia em geral, incluindo a dor associada, ainda são inadequados, insatisfatórios e beneficiam apenas uma pequena parcela dos pacientes. Na clínica, o uso de laser de baixa intensidade (LBI) torna-se cada vez mais popular, uma vez que, por promover regeneração nervosa precoce, resulta em significativa melhora das incapacidades motoras e sensitivas geradas por diversos tipos de lesões em nervos periféricos. No entanto, embora os resultados sejam satisfatórios, os mecanismos pelos quais esses efeitos benéficos acontecem são ainda desconhecidos. Dados obtidos por nosso grupo demonstram que o tratamento com LBI em camundongos portadores de neuropatia diabética, reverte a alodínia mecânica dos animais e induz aumento dos níveis de NGF. Considerando o potencial terapêutico do LBI para o tratamento da neuropatia diabética, o presente projeto visa avaliar os mecanismos moleculares envolvidos na analgesia observada, no que se refere a: a) reestabelecimento da capacidade nervosa periférica dos animais avaliada por microscopia eletrônica de transmissão; b) expressão da neurotrofina BDNF, seu receptor TrkB e do seu produto de transcrição CREB por western blot.