Efeitos do tratamento com Minociclina sobre a ativação microglial em ratos submetidos a hipóxia mantida.

Resumo

Ratos submetidos à hipoxia mantida (HM - 24 h) apresentam aumento da transmissão sináptica excitatória nos neurônios do núcleo do trato solitário (NTS). A HM também está associada à inflamação no sistema nervoso central. Sabe-se que os mediadores inflamatórios podem atuar como neuromoduladores, facilitando a transmissão sináptica excitatória e alterando a excitabilidade dos neurônios. Portanto, o objetivo principal do nosso projeto é investigar se o processo inflamatório desencadeado pela HM está relacionado às mudanças na transmissão sináptica nos neurônios da região do NTS. Nossos estudos eletrofisiológicos anteriores mostraram que o tratamento com o anti-inflamatório Minociclina atenuou o aumento da transmissão sináptica excitatória em neurônios do NTS de ratos HM. Esses achados indicaram que o processo inflamatório induzido pela HM, participa dos mecanismos relacionados ao aumento da transmissão sináptica excitatória em neurônios do NTS. Sabe-se que o principal mecanismo pelo qual a Minociclina reduz a inflamação no sistema nervoso central é por inibição das células da microglia. As microglias são as células imunes residentes no sistema nervoso central (SNC) e são as principais desencadeadoras de inflamação nessa região. Portanto, o objetivo deste projeto BEPE é investigar os efeitos da HM e do tratamento com Minociclina na ativação de células da microglia na região do NTS. Nossa hipótese é que a hipoxia sustentada de curto prazo promove um aumento das microglias ativas na região do NTS, que seria relacionado ao aumento do processo inflamatório nesta região e que o tratamento com minociclina reduz a ativação dessas células.