| Processo: | 18/25813-8 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de junho de 2019 |
| Data de Término da vigência: | 31 de maio de 2021 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica |
| Pesquisador responsável: | Ricardo Ambrósio Fock |
| Beneficiário: | Ricardo Ambrósio Fock |
| Instituição Sede: | Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Pesquisadores associados: | Primavera Borelli Garcia |
| Assunto(s): | Hematologia Medula óssea Células-tronco mesenquimais Células-tronco hematopoéticas Desnutrição proteica Hematopoese |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Células Endoteliais medulares | células mesenquimais | desnutrição protéica | G-Csf | hematopoese | Medula Óssea | Hematologia |
Resumo
A hematopoese ocorre na medula óssea (MO) em regiões chamadas de microambientes, que modulam os processos de diferenciação, proliferação e auto-renovação da célula tronco hematopoética (CTH). Nos últimos anos a literatura tem chamado atenção para o papel das células endoteliais medulares em possuírem capacidade de modular e sustentar a hematopoese, associado às células endoteliais, também se destaca o papel das células tronco mesenquimais na formação desses microambientes indutiveis, sendo que ambas possuem atuação, quer seja por contato direto ou mesmo pela síntese de mediadores capazes de modular as células hematopoéticas. Diante do exposto, e baseado em dados prévios que comprovam que desnutrição proteica compromete a hematopoese desencadeando um quadro de hipoplasia medular com comprometimento da produção e maturação das células hematopoéticas, principalmente da linhagem granulocítica, esse projeto tem como objetivo desvendar alguns aspectos regulatórios da hematopoese comprometidos na desnutrição proteica, priorizando o estudo dos mecanismos envolvidos na participação das células endoteliais, bem como sua a mediação via fator de crescimento granulocítico sobre a regulação da hematopoese. (AU)
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