Neuroquímica da termorregulação e febre: papel do gás sulfídrico

Resumo

O gás sulfídrico (H2S) tem sido reconhecido como uma importante molécula de sinalização nos sistemas cardiovascular e nervoso. A produção de H2S a partir de L-cisteína é catalisada principalmente por duas enzimas, cistationina-²-sintase e cistationina-³-liase. Evidências experimentais demonstram que os inibidores da produção de H2S ou compostos terapêuticos doadores do gás exercem um impacto significativo em vários modelos animais de inflamação, lesão de reperfusão e choque circulatório. Na verdade, os doadores de H2S parecem reduzir a formação de edema e a adesão de leucócitos ao endotélio vascular, por inibição da síntese de citocinas pró-inflamatórias. O H2S pode também induzir um estado reversível de hipotermia e estado suspenso de animação, em roedores. Apesar destas evidências indiretas, não há na literatura nenhum estudo sobre o papel do gás sobre a febre induzida por endotoxina (lipopolissacarídeo; LPS). Este projeto visa estudar os efeitos termoregulatórios de inibidores de H2S e doador do gás durante a inflamação sistêmica, induzida por LPS.