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Efeito da privação de sono e sono rebote na expressão de moléculas envolvidas na regulação homeostática do sono

Processo: 17/18455-5
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Mestrado
Data de Início da vigência: 01 de janeiro de 2018
Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2019
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Monica Levy Andersen
Beneficiário:Guilherme Luiz Fernandes
Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Privação de sono   Medicina do sono   Sono   Citocinas   Regulação homeostática
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:citocinas | privação de sono | Regulação homeostática do sono | Sono | Biologia do Sono

Resumo

A homeostase do sono é controlada por diversas substâncias reguladoras do sono (SRS), como a interleucina-1b (IL-1b) e o fator de necrose tumoral a (TNF a). No entanto, o modo como as diversas SRS atuam ainda é discutido. A hipótese do sono local desenvolve o conceito de que pequenas redes de neurônios exibem estados semelhantes ao ciclo vigília-sono e que em conjunto, podem determinar o comportamento do animal. Sua regulação levaria em conta as SRS, o ATP e seu receptor P2X7 e a sensibilização neuronal através de receptores como o AMPAR. Apesar disso, há uma carência de evidências que relacionem a pressão do sono com os mecanismos de regulação homeostática apresentados, testáveis por meio da privação de sono aguda. Esta lacuna também existe com relação a este mecanismo na perda de sono crônica. Logo, será investigada a relação temporal da expressão de IL-1b, TNFa, fator nuclear kB (NF-kB), dos receptores P2X7 e AMPAR no contexto da regulação homeostática do sono em diferentes regiões cerebrais. Para tanto, serão utilizados 100 camundongos C57BL/6J distribuídos em 5 grupos de privação de sono, 5 grupos de sono rebote e respectivos grupos controle. Os animais passarão pela privação de sono pelo método gentle handling por 3, 6, 9, 12 horas e o último grupo será privado de sono por 6 horas durante 5 dias consecutivos. Os grupos rebote de sono passarão por privação de sono por tempo similar, mas terão oportunidade de dormir por 1, 2, 3, 4 horas e 1 dia, respectivamente. Ao final dos protocolos experimentais, os camundongos serão eutanasiados, e o tecido cerebral será coletado para posterior análise proteica de IL-1b, TNFa, NF-kB, P2X7 e AMPAR. Espera-se que estudo possibilite observar correlações entre a quantidade de tempo em vigília estendida e as moléculas estudadas, de forma que os mecanismos da regulação homeostática do sono possam ser melhor compreendidos. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
FERNANDES, GUILHERME L.; ARAUJO, PAULA; TUFIK, SERGIO; ANDERSEN, MONICA L.. Sleep as a potential confounding factor in cytokine levels of Alzheimer's disease. PSYCHOGERIATRICS, v. 19, n. 5, p. 521-522, . (17/18455-5)
FERNANDES, GUILHERME; ARAUJO, PAULA; TUFIK, SERGIO; ANDERSEN, MONICA. INTERINDIVIDUAL VARIATION AND EXTENDED WAKEFULNESS IN SLEEPINESS AFTER ACUTE AND CHRONIC SLEEP DEPRIVATION. Sleep, v. 45, p. 1-pg., . (17/18455-5)