| Processo: | 09/12001-6 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2010 |
| Data de Término da vigência: | 29 de fevereiro de 2012 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia |
| Pesquisador responsável: | Claudia Herrera Tambeli |
| Beneficiário: | Josiane Miranda |
| Instituição Sede: | Faculdade de Odontologia de Piracicaba (FOP). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Piracicaba , SP, Brasil |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | controle nociceptivo ascendente | Hiperalgesia persistente | Mecanismos de modulação de dor | Nucleus Accumbens | Neurofisiologia - Mecanismos de modulação de dor |
Resumo Analgesia semelhante à desencadeada por uma dose elevada de morfina (10 mg/kg) pode ser induzida por estimulação nociceptiva. Essa analgesia induzida pela estimulação nociceptiva é mediada pela ativação de um sistema de modulação de dor ascendente denominado de controle nociceptivo ascendente. O controle nociceptivo ascendente se origina na medula espinhal, ascende da mesma para o Núcleo Accumbens e é ativado através do bloqueio de uma atividade neural excitatória glutamatérgica mediada pela ativação de receptores mGluR1 na medula espinhal. A estimulação nociceptiva periférica ativa um mecanismo espinhal inibitório que bloqueia essa atividade tônica ascendente excitatória, o que por sua vez desinibe um mecanismo opiodérgico no Núcleo Accumbens para produzir antinocicepção. Apesar da ativação do controle nociceptivo ascendente através da estimulação nociceptiva induzir antinocicepção heterosegmental em modelos de dor aguda, não se sabe se uma vez ativado modula a dor crônica. O objetivo deste trabalho é testar a hipótese de que a ativação do controle nociceptivo ascendente através da estimulação nociceptiva da pata dianteira atenua a hiperalgesia persistente de origem inflamatória na pata traseira durante os períodos de instalação e manutenção da mesma através da liberação de opióides endógenos no Núcleus Accumbens.No caso de não comprovação da hipótese anterior será investigado se a hiperalgesia persistente induz modificações plásticas no componente espinhal do controle nociceptivo ascendente que poderiam dificultar a sua ativação, como aumento da expressão de receptores glutamatérgicos mgluR1 espinhais. A expressão desses receptores será avaliada por imunofluorescência durante os períodos de indução e manutenção da hiperalgesia persistente. | |
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