Mecanismos neurais envolvidos na quimiorrecepção central.

• Processo: 12/17768-6
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2012
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2013
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Eduardo Colombari
• Beneficiário: Juan Carlos Toledo Salas
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia (FOAr). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 09/54888-7 - Mecanismos neurais envolvidos na quimiorrecepção, AP.TEM
• Assunto(s): Hipercapnia Núcleo retrotrapezoide
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: hipercapnia | Hipoventilação Congênita Central | núcleo retrotrapezóide | quimiorrecepção central | Fisiologia Cardiovascular, Neurofisiologia

Resumo

A respiração é num processo fisiológico organizada por um sistema de neurônios localizados no bulbo. Esse sistema é altamente sensível para os níveis de CO2, além de manter os valores de CO2 e O2 do sangue em faixas fisiologicamente adequadas, corrigindo a ventilação ciclo a ciclo. Uma patologia é a Síndrome da Hipoventilação Congênita Central (SHCC), causada por uma mutação no fator de transcrição Phox2b. Modelos experimentais de animais com mutação no fator de transcrição Phox2b produzem uma deficiência na sensibilidade ao CO2 e irregularidades respiratórias. Essa mutação produz a perda de um grupamento neuronal que expressa o fator de transcrição Phox2b na região do núcleo retrotrapezóide (NRT). Os neurônios Phox2b do NRT possuem propriedades do quimiorreceptores centrais. Conseguem detectar variações na concentração do CO2 cerebral, recebem informações dos quimiorreceptores periféricos e de receptores pulmonares. Não se sabe realmente o verdadeiro papel fisiológico do NRT, em especial os neurônios Phox2b, no controle da respiração em animais não anestesiados. Portanto, no presente projeto avaliaremos a participação do NRT na respostas ventilatórias e cardiovasculares a hipercapnia de ratos não anestesiados após lesões seletivas (toxina saporina conjugada com a substância P (SSP-SAP) dos neurônios que expressam o fator de transcrição Phox2b do NRT. Para isso utilizaremos experimentos em animais inteiros e não anestesiados. O outro modelo experimental utilizado será a preparação in situ que permite o registro de diversas variáveis autonômicas e respiratórias em animais não anestesiados.