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Papel da função mitocondrial na transição da Injúria Renal Aguda para Crônica

Processo: 23/14011-6
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Programa Estímulo a Vocações Científicas
Data de Início da vigência: 08 de janeiro de 2024
Data de Término da vigência: 27 de fevereiro de 2024
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Niels Olsen Saraiva Câmara
Beneficiário:Ashelley Kettyllem Alves de Sousa
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Nefrologia   Insuficiência renal crônica   Lesão renal aguda   Mitocôndrias
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Doença Renal Aguda | doença renal crônica | mitocôndria | Nefrologia

Resumo

A injúria renal aguda (IRA) é definida por uma perda súbita da função renal excretora com duração de até sete dias, podendo ser determinada com base na avaliação dos níveis séricos de creatinina e oligúria. A IRA é considerada um problema global de saúde pública afetando cerca de 20% dos pacientes hospitalizados e, está associada a 50% das taxas de mortalidade em pacientes internados em unidades de terapia intensiva (1,2). As causas comuns que levam a IRA incluem uma variedade de condições clínicas, incluindo: sepse, hipoperfusão, obstrução, doença renal parenquimatosa, toxicidade por contraste radiológico iodado e em maior escala toxicidade por drogas nefrotóxicas. Dentre os agentes nefrotóxicos, o uso da cisplatina, um dos quimioterápicos mais utilizados e potentes, está associado a altas taxas de incidência de nefrotoxicidade, acometendo entre 20-41% dos pacientes que fazem uso desse antineoplásico.As mitocôndrias, as quais estão presentes em abundância nas células tubulares proximais, têm sido amplamente estudadas e a sua disfunção apontada como fator iniciador da IRA. As células tubulares proximais são metabolicamente muito ativas devido ao seu importante papel na reabsorção de aproximadamente 70% de todo o filtrado glomerular. Contudo, a contribuição da disfunção mitocondrial na transição da IRA para a DRC não foi ainda completamente elucidada e tendo em vista as altas taxas de progressão da IRA para DRC a busca pelo entendimento dos mecanismos celulares e moleculares envolvidos nesse processo tornam-se cada vez mais necessários. Portanto, o estudo da disfunção mitocondrial no processo de transição da IRA para DRC poderá suscitar novos mecanismos bem como servir de base para a elucidação de novas estratégias terapêuticas com finalidade de retardar o desenvolvimento ou a progressão da IRA para a DRC e estágios finais da doença renal. (AU)

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