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Investigação da consequência da persistência da ativação plaquetária na COVID longa nos mecanismos de morte celular plaquetária e sua eliminação por eferocitose

Processo: 24/18379-0
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Programa Estímulo a Vocações Científicas
Data de Início da vigência: 17 de março de 2025
Data de Término da vigência: 06 de maio de 2025
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Larissa Dias da Cunha
Beneficiário:João Pedro Ribeiro Soares dos Santos
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Imunidade inata   Macrófagos   Plaquetas sanguíneas   COVID-19   Ativação plaquetária   Morte celular   Eferocitose
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:COVID longa | Disfunção plaquetária | Eferocitose | Macrófagos | Plaquetas | Imunidade Inata

Resumo

A COVID longa é uma doença caracterizada pela permanência dos sintomas após a fase aguda da COVID-19, durante semanas, meses e até anos. Estudos recentes do nosso grupo mostraram que mecanismos tromboinflamatórios presentes na COVID-19, como a ativação e a hiper-responsividade plaquetária, persistem durante a COVID longa após quadro grave. mas nenhum demonstrou que estes mecanismos estão ocorrendo após quadro brando. Dessa forma, nossa equipe estuda a persistência da ativação plaquetária e responsividade nos pacientes com COVID longa. A ingestão e degradação de células mortas e moribundas, processo conhecido como eferocitose, por macrófagos é um componente importante da sua programação funcional em doenças infecciosas, incluindo a COVID-19. Nossa hipótese é que as plaquetas dos pacientes com COVID longa estão sofrendo um maior apoptose e podem alterar a função de macrófagos que as fagocitam. Nesse contexto, propomos utilizar um modelo de estimulação de plaquetas com trombina que mimetiza a hiper-responsividade característica das plaquetas dos pacientes da COVID longa, baseado em resultados já obtidos em nossos estudos.

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