Efeito do estresse neonatal nos parâmetros respiratórios, metabólicos e ativação microglial em um modelo de ansiedade.

• Processo: 24/20925-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2025
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2026
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Luana Tenório Lopes
• Beneficiário: Camila Migliano de Oliveira
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias (FCAV). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Jaboticabal. Jaboticabal , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 23/07205-9 - Estresse e neuroinflamação: impactos no comportamento de ansiedade e controle respiratório, AP.JP
• Assunto(s): Ansiedade Neuroinflamação Fenômenos fisiológicos respiratórios
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: ansiedade | estresse neonatal | Neuroinflamação | vulnerabilidade respiratória | Fisiologia Respiratória

Resumo

Já está bem estabelecido na literatura que a exposição a diferentes formas de estresse na fase neonatal prejudica o desenvolvimento e desregula o funcionamento dos sistemas hipotálamo-hipófise-adrenal e simpático-adrenal-medular. Adicionalmente, um consenso científico vem emergindo mostrando que a origem de muitas doenças manifestadas na fase adulta, são em grande parte resultado de perturbações desenvolvimento do sistema neuroendócrino que ocorrem durante os primeiros anos de vida. Recentemente, demonstramos que neurônios orexinérgicos presentes no hipotálamo dorsomedial de fêmeas previamente submetidas ao estresse de separação neonatal (SMN), encontram-se hiperativados em animais adultos expostos à hipercapnia. Essa resposta não ocorre em animais machos submetidos aos mesmos protocolos. Essa prevalência sexo-específica e quimiossensibilidade aumentada ao CO2 são características observadas em algumas desordens psiquiátricas, entre elas a ansiedade. Curiosamente, pesquisas começam a mostrar que a exposição a diversos tipos de estresse causa disfunção na micróglia, células imunes inatas do sistema nervoso central. Apesar de alguns estudos mostrarem que a magnitude da resposta inflamatória está exacerbada em quadros de ansiedade, pouco se sabe a respeito dos mecanismos que causam a desregulação neuroimune. Assim, se faz necessário investigações mais precisas neste campo, em busca de desvendarmos como mecanismos neuroimunes e neuroendócrinos se relacionam e influenciam a fisiopatologia da ansiedade. Com foco nos núcleos hipotalâmicos, neste projeto, usaremos uma abordagem pré-clínica multifacetada para caracterizar a ligação entre estresse e neuro-inflamação e como essa interação impacta o comportamento e controle da respiração em modelo de ansiedade.