Análise da modulação pela dexametasona sobre a via colinérgica da secreção de insulina em ratos submetidos a restrição proteica

• Processo: 06/50948-7
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2006
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2007
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: José Roberto Bosqueiro
• Beneficiário: Luciene Gomes
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências (FC). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Bauru. Bauru , SP, Brasil
• Assunto(s): Desnutrição proteica Restrição proteica Secreção de insulina Receptores colinérgicos Acetilcolina Dexametasona Modelos animais
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Acetilcolina | Celulas Beta | Desnutricao Proteica | Dexametasona | Fosfolipase C | Receptor Muscarinico

Resumo

A modulação neural da via colinérgica na secreção de insulina é essencial para promover um efeito secretório eficiente. Em modelos experimentais desnutridos o desequilíbrio simpático/parassimpático provoca alterações no padrão bifásico de secreção e alterações na expressão e transcrição de diversas proteínas da via de sinalização colinérgica. Pouco se sabe a respeito da modulação colinérgica da secreção de insulina nas ilhotas de Langerhans de ratos com deficiência protéica, principalmente quando reguladores hormonais juntamente atuam na modulação da secreção. Os glicocorticóides são hormônios atuantes no processo secretório de insulina. Animais normoprotéicos tratados com dexametasona apresentam aumento da secreção de insulina e da sensibilidade das células Beta à glicose, além de apresentarem resistência periférica ao hormônio acarretando hiperglicemia, fator estimulador das células Beta a secretarem insulina. Tais características são marcantes e se contrapõem àquelas encontradas em animais hipoprotéicos, caracterizados por apresentarem deficiência na resposta secretória à glicose, normoglicêmicos e com aumento da sensibilidade periférica à insulina. Assim, com base nas características do modelo de restrição protéica, a importância da modulação neural no tratamento com glicocorticóides sobre as células Beta pancreáticas, apresenta-se como análise de interesse para elucidar pontos alterados na via de sinalização colinérgica das células Beta nesta situação. (AU)