| Processo: | 15/23285-6 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de janeiro de 2016 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2019 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Silvana Auxiliadora Bordin da Silva |
| Beneficiário: | Junia Carolina Rebelo dos Santos Silva |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 13/07607-8 - CMPO - Centro Multidisciplinar de Pesquisa em Obesidade e Doenças Associadas., AP.CEPID |
| Assunto(s): | Fisiologia endócrina Pâncreas Glucocorticoides Dexametasona Prenhez Desnutrição Restrição calórica Modelos animais |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Dexametasona | diferenciação | Maturação | Pâncreas Endócrino | Fisiologia endócrina |
Resumo A restrição de crescimento intra-uterino, resultando em baixo peso ao nascer, é considerado um importante fator de risco para o desenvolvimento posterior de doenças metabólicas. Vários estudos epidemiológicos demonstram uma ligação entre o baixo peso ao nascer à susceptibilidade ao desenvolvimento de diabetes tipo 2, hipertensão arterial, doenças cardiovasculares e obesidade mais tarde na vida. Vários modelos são empregados para o estudo da restrição de crescimento intra-uterina, como a restrição calórica, desnutrição e o emprego de glicocorticoides. Em nosso laboratório utilizamos o modelo de administração de dexametasona na água de beber por apresentar alta reprodutibilidade dos efeitos biológicos e, mais importante, ser característica comum de vários insultos metabólicos, como desnutrição calórico-proteica, estresse e obesidade. Em ratos, a administração de dexametasona durante a prenhez leva a redução do peso ao nascer e resulta em intolerância à glicose e obesidade na vida adulta da prole. Apesar da insulina ser expressa nas células beta pancreáticas de fetos entre a 8ª e 9ª semana de gestação em humanos e 13,5 dias em camundongos, a maturação da capacidade secretória ocorre somente alguns dias após o nascimento. Evidências mostram que, durante a fase fetal e nos estágios iniciais da vida neonatal, a resposta secretória de insulina à glicose e o influxo de Ca2+ são deficitários em relação aos observados na fase adulta. Ainda, o padrão bifásico de secreção não é encontrado no período perinatal. Essas características só passam a ser observadas a partir do 3º dia após o nascimento. Os mecanismos envolvidos no processo de maturação da resposta secretória de insulina desencadeado durante o desenvolvimento são relativamente conhecidos. O papel de alguns fatores de transcrição envolvidos na maturação da célula beta na fase pré- e pós-natal, como Ngn3, PDX-1, Nkx6.1, Nkx2.2 e MafA e sua regulação por microRNAs já foram identificados. Ainda não há relatos sobre a influência do excesso pré-natal de glicocorticóides sobre a ação coordenada destes fatores na maturação pancreática. | |
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