Interacao entre sistema renina-angiotensina e sistema nervoso simpatico no desenvolvimento da hipertrofia cardiacao de camundongos.

• Processo: 02/13475-2
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 2003
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2005
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia
• Pesquisador responsável: Lisete Compagno Michelini
• Beneficiário: Claudia Moreira dos Santos
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Sistema renina-angiotensina Receptores adrenérgicos Camundongos Cardiomegalia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Camundongos | Hipertrofia Cardiaca | Receptores Adrenergicos | Receptores At1 | Sistema Renina Angiotensina

Resumo

A hipertrofia cardíaca pode ser conseqüência de processos patológicos, como por exemplo, a hipertensão crônica. Vários estudos têm demonstrado haver participação do sistema renina-angiotensina na hipertrofia cardíaca causada por hipertensão crônica e também na remodelagem do músculo cardíaco. No entanto, o mecanismo molecular que envolve a hipertrofia nestas circunstâncias é ainda pouco conhecido. Embora um dos primeiros fatores a serem considerados seja a sobrecarga volêmica, estudos mais recentes demonstram que além do fator mecânico imposto sobre as câmaras cardíacas a angiotensina, via receptor AT1, agiria diretamente nos miócitos e sua ação seria independente da pressão arterial. Estudos realizados pelo nosso laboratório demonstraram que o bloqueio crônico dos receptores AT1 modula a alça aferente central e eferente do barorreflexo na hipertensão arterial aguda. Mais recentemente, através de um estudo com ratos transgênicos foi demonstrado que o SRA. central desempenha, através da Ang II, papel modulatório no desenvolvimento da hipertensão e hipertrofia cardíaca. Este trabalho tem por objetivo investigar a participação do SRA na hipertrofia cardíaca caracterizando o papel dos receptores AT1 e a interação entre SRA e sistema simpático nos processos de hipertrofia cardíaca. (AU)