Nefropatia cronica progressiva em decorrencia do bloqueio do receptor at1 durante a lactacao.

• Processo: 04/08677-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2004
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2006
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Clarice Kazue Fujihara
• Beneficiário: Elizabete Pereira Barros Poppi
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Angiotensina II Receptor AT1 Neonatal
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Angiotensina Ii | Nefropatia Progressiva | Neonatal | Receptor At1

Resumo

As nefropatias progressivas são resultados de processos patogenéticos que conduzem a via final comum a glomeruloesclerose e fibrose intersticial. A angiotensina II (Ali) é uma das principais substâncias envolvidas na resposta imunológica e inflamatória das nefropatias progressivas. Enquanto que o papel da atividade do sistema renina-angiotensina (SRA), em condições normais ou patológicas, está bem definido em animais adultos, o seu papel durante o desenvolvimento renal ainda não está totalmente esclarecido. Dados de literatura indicam que o SRA está super ativado na fase pré-natal e neonatal de ratos, com aumento expressivo de renina, Ali e receptores AT1 e AT2. O bloqueio da atividade da Ali (iECA/aRAT1) nas primeiras duas semanas pós-nascimento resulta em alterações irreversíveis no desenvolvimento da arquitetura renal. Esses resultados sugerem que paradoxalmente, o tratamento com ACEi / aRAT1 protege da progressão das lesões nas diferentes nefropatias em indivíduos adultos e promove lesões renais irreversíveis nos recém-nascidos. Os objetivos do presente estudo são: 1) caracterizar o modelo de inibição de AT1 da AII no período neonatal como nefropatia progressiva; 2) uma vez instalada a lesão renal, iniciar o tratamento com o mesmo bloqueador de AT1, agora para verificar o efeito terapêutico do bloqueio de AT1. Avaliaremos os aspectos hemodinâmicos, histológicos e imuno-histoquímicos. (AU)