Avaliacao da atividade enzimatica da enzima conversora de angiotensina 2 (eca 2) no processo de hipertrofia cardiaca induzida pelo hormonio tiroideano utilizacao de culturas primarias de...

• Processo: 06/61595-8
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2007
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2007
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
• Beneficiário: Amanda Candido da Silva
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Cardiomegalia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Angiotensina 1-7 | Eca-2 | Hipertrofia Cardiaca | Receptor-Mas

Resumo

ANG II é um potente vasoconstritor formado a partir da clivagem do decapeptídeo inativo, Angiotensina I (ANG I) pela enzima conversores de angiotensina (ECA). No ano de 2000, foi descoberta a Enzima Conversora de Angiotensina 2 (ECA2), a qual possui 42% de hormologia à ECA e é encontrada principalmente em coração, rins e pulmões. A ECA 2 ao contrário da ECA, remove o resíduo Leu da porção C-terminal da ANG I gerando ANG 1-9; e também degrada a ANG II em um peptídeo biologicamente ativo, ANG 1-7 com ações vasodilatadoras. Essa recente descoberta propiciou que se pensasse na ECA 2 com significativa importância na regulação das ações da ANG II, outro potente estímulo hipertrófico para o coração é o hormônio tiroideano. Dados provenientes do laboratório demonstraram importante contribuição do SRA no processo de hipertrofia cardíaca induzida por T4 in vivo e do SRA local in vitro. Tanto a ANG II como o hormônio tireodiano são potentes indutores de tripertrofia cardíaca. No entanto, a influência do hormônio tireoideani em algumas vias de sinalização e componentes do SRA em culturas primárias de cardiomiócitos é ainda controverso. Além disso a contribuição do hormônio tireoideano na atividade/expressão de ECA2 em culturas de cardiomiócitos não foi evidenciado até o momento. Desta forma, o presente estudo tem por objetivos padronizar a metodologia de análise da atividade enzimática de ECA2 e analisar a atividade da ECA2 em culturas primárias de cardiomiócitos submetidas a tratamentos com T3. (AU)