CV Lattes
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. Escola Paulista de Medicina (EPM) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Graduado em Medicina pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP (2015). Segundo Tenente - Médico da Força Aérea Brasileira (2016). Residência médica em Neurologia pela Escola Paulista de Medicina/ UNIFESP (2017-2020). Residência médica em Neurofisiologia Clínica pela Escola Paulista de Medicina/ UNIFESP (2020-2021 ). Fellowship em Monitorização Neurofisiológica Intraoperatória (2022) pela Escola Paulista de Medicina/ UNIFESP. Durante a graduação desenvolveu atividades de assistência, ensino e pesquisa a citar: Diretor de eventos da Gestão 2011 do Departamento de Cultura Científica(DCC) da UNIFESP. Foi membro fundador e tesoureiro da da Liga Acadêmica de Endocrinologia da Escola Paulista de Medicina-UNIFESP no ano de 2013. Ocupou também o cargo de Presidente da Liga Acadêmica de Hepatites na diretoria de 2013. Realizou iniciação científica no Laboratório de Endocrinologia Molecular e Translacional da Disciplina de Endocrinologia/UNIFESP no período de 2011-2014, trabalhando com pesquisa de mutações somáticas em oncogenes e genes supressores de tumor em pacientes com carcinoma medular de tireoide. nesse período, foi bolsista PIBIC-CNPq (2011-2012) e bolsista FAPESP (2012-2013), com artigo científico publicado em revista internacional indexada. Realizou estágio de formação em Neurologia e Doenças Neuromusculares no Hospital Pitié-Salpetrière, vinculado à assistência pública de Paris e à Universidade Sorbonne (2019). Áreas de interesse: Neurociências e Neurologia, Doenças Neuromusculares, Epilepsia, Biologia Molecular. (Fonte: Currículo Lattes)
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O CMT é responsável por 5% dos casos de Câncer de tiroide. A maioria dos casos de CMT é esporádica e, aproximadamente, 30% é associada a uma síndrome hereditária denominada neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2A e NEM2B). Mutações distintas no gene RET estão associadas tanto ao MEN2 quanto ao CMT esporádico. O oncogênese RET codifica um receptor tirosina-quinase que quando mutado caus…
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