Resumo
Os efeitos metabólicos e mitogênicos da insulina são iniciados pela atividade tirosina quinase de seu próprio receptor, que sofre autofosforilação em resíduos tirosina, resultando em aumento na atividade quinase que leva a fosforilação em tirosina de substratos intracelulares incluindo substratos 1 e 2 do receptor de insulina (IRS-1 e IRS-2), as proteínas Shc e GAB1. Embora a ativação des…