CV Lattes
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Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Instituto de Biologia (IB) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Bacharel em Biotecnologia pela UFSCar, Mestre em Bioprocessos pela mesma instituição e Doutor em Ciências (Imunologia) pela USP, com estágio sanduíche na University of California, San Diego (UCSD), EUA. Atua na interface entre imunometabolismo e biofísica mitocondrial, com ênfase na compreensão dos mecanismos moleculares que regulam a função imunometabólica de macrófagos. Durante o doutorado, elucidou o papel do canal iônico mitoKATP na indução da tolerância ao LPS, contribuindo para o entendimento de processos-chave da resposta imune inata. Atualmente, realiza Pós-Doutorado no Programa de Imunologia da Unicamp, investigando como a estabilização do fator de transcrição HIF-1#945; modula a disfunção mitocondrial e a reprogramação metabólica de macrófagos ativados por LPS. Seu objetivo de longo prazo é integrar os campos de imunometabolismo e biofísica para consolidar a área emergente da imunobiofísica, propondo novos alvos terapêuticos para doenças inflamatórias e infecciosas. (Fonte: Currículo Lattes)
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A dinâmica mitocondrial é essencial para a adaptação celular, embora sua regulação em células imunes e o impacto nas respostas imunes permaneçam pouco compreendidos. Este estudo investiga o papel do fator induzido por hipóxia-1a (HIF-1a) no desenvolvimento da disfunção mitocondrial durante a inflamação mediada por macrófagos. Dados preliminares indicam que a estabilização do HIF-1a ocorre…
A epidemia da Obesidade já afeta mais de 650 milhões de pessoas no mundo e predispõe o desenvolvimento de várias comorbidades, como a Aterosclerose e a Diabetes Tipo 2. Durante a Obesidade ocorre a infiltração de macrófagos no tecido adiposo que assumem um perfil pró-inflamatório e contribuem para a inflamação local e sistemica de baixo grau e a subsequente resistência insulínica. A hiper…
A ativação do inflamassoma NLRP3 segue uma rota de "duas etapas": priming e ativação. Tem sido um consenso que a etapa de ativação envolve um maior efluxo de K+, apenas disso, o mecanismo pelo qual o efluxo de K+ induz a ativação do inflamassoma não está claro. Estudos recentes têm mostrado o papel essencial do estresse mitocondrial com o vazamento de ox-mtDNA para o citoplasma para ativa…
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