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A importância da agregação plaquetária nas diferentes formas de apresentação da Doença Arterial Coronária: da Aterosclerose subclínica às Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis

Processo: 17/26922-2
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Data de Início da vigência: 01 de abril de 2018
Data de Término da vigência: 31 de março de 2021
Área de conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:José Carlos Nicolau
Beneficiário:María Del Rocío Salsoso Rodríguez
Instituição Sede: Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:14/01021-4 - Agregação e antiagregação plaquetária em pacientes com doença arterial coronária, AP.TEM
Assunto(s):Cardiologia   Agregação plaquetária   Placa aterosclerótica   Aterosclerose   Isquemia miocárdica
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:agregabilidade plaquetária | aterosclerose | doença arterial coronária | Multiplate | VerifyNow | Cardiologia

Resumo

Há evidências de que as plaquetas participam desde o início do processo aterosclerótico (fase sub-clínica) até a fase tardia da doença coronária, em que ocorre ruptura ou erosão da placa aterosclerótica, com consequente desenvolvimento de alguma das formas das Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis (SIMI): a) as plaquetas podem estar envolvidas na formação da estria gordurosa e formação da célula espumosa, mesmo na ausência de dislipidemia; b) no início da formação da placa aterosclerótica, as plaquetas aderidas ao endotélio lesado liberam substâncias vasoativas que estimulam migração e proliferação de células musculares lisas; c) em pacientes já com doença aterosclerótica estabelecida, a ruptura ou erosão da placa leva inicialmente à adesão plaquetária, na sequencia à liberação de uma série de mediadores, como ADP e tromboxane, os quais estimulam a ativação plaquetária gerando modificações no seu citoesqueleto com alteração conformacional da mesma, o que acarreta agregação plaquetária, que, em última análise, leva à formação do trombo. Obviamente o processo acima colocado de forma absolutamente sucinta, é, na realidade, extremamente complexo, tendo as plaquetas importante participação com outros mecanismos fisiopatológicos, com destaque a inflamação, a disfunção endotelial e a ativação do sistema de coagulação. As interações entre esses mecanismos são muito pouco estudadas, configurando um amplo campo de pesquisa na área cardiovascular. Por outro lado, do ponto de vista terapêutico, existem hoje diversas opções comprovadamente eficazes de antiplaquetários, ao mesmo tempo em que muito pouco se conhece em relação a eventuais ações de intervenções comprovadamente úteis no tratamento da doença coronária (medicamentosas ou não), sobre a agregabilidade plaquetária. Seguramente, em relação às intervenções de modo geral, seguramente existem muito mais perguntas do que respostas, ampliando ainda mais as oportunidades de pesquisa na área. No presente projeto temático serão analisados diferentes aspectos da agregabilidade plaquetária, tanto do ponto de vista mecanístico/fisiopatológico, quanto do ponto de vista terapêutico, em diferentes populações de pacientes com Doença Coronária Aterosclerótica: indivíduos assintomáticos de risco cardiovascular intermediário com e sem Aterosclerose subclínica, portadores de Doença Coronária Estável, e pacientes com SIMI. (AU)

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Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
SALSOSO, ROCIO; DALCOQUIO, TALIA F.; FURTADO, REMO H. M.; FRANCI, ANDRE; BARBOSA, CARLOS J. D. G.; GENESTRETI, PAULO R. R.; STRUNZ, CELIA M. C.; LIMA, VIVIANE; BARACIOLI, LUCIANO M.; GIUGLIANO, ROBERT P.; et al. Relation of High Lipoprotein (a) Concentrations to Platelet Reactivity in Individuals with and Without Coronary Artery Disease. ADVANCES IN THERAPY, . (14/01021-4, 14/03742-0, 17/26922-2)
GUTIERREZ, JAIME A.; GOMEZ, ISABEL; CHIARELLO, I, DELIA; SALSOSO, ROCIO; KLEIN, ANDRES D.; GUZMAN-GUTIERREZ, ENRIQUE; TOLEDO, FERNANDO; SOBREVIA, LUIS. Role of proteases in dysfunctional placental vascular remodelling in preeclampsia. BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE, v. 1866, n. 2, . (17/26922-2)
SALSOSO, ROCIO; MATE, ALFONSO; TOLEDO, FERNANDO; VAZQUEZ, CARMEN M.; SOBREVIA, LUIS. Insulin requires A(2B) adenosine receptors to modulate the L-arginine/nitric oxide signalling in the human fetoplacental vascular endothelium from late-onset preeclampsia. BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE, v. 1867, n. 1, . (17/26922-2)
SALSOSO, ROCIO; DALCOQUIO, TALIA F.; FURTADO, REMO H. M.; FRANCI, ANDRE; BARBOSA, CARLOS J. D. G.; GENESTRETI, PAULO R. R.; STRUNZ, CELIA M. C.; LIMA, VIVIANE; BARACIOLI, LUCIANO M.; GIUGLIANO, ROBERT P.; et al. Relation of High Lipoprotein (a) Concentrations to Platelet Reactivity in Individuals with and Without Coronary Artery Disease. ADVANCES IN THERAPY, v. 37, n. 11, p. 17-pg., . (14/03742-0, 17/26922-2, 14/01021-4)