Busca avançada
Ano de início
Entree


Expressão de TGF-beta-1, TGF-beta-2, TGF-beta-3 e seus receptores T-beta-RI e T-beta-RII no epitélio gástrico em estado hiper e hipoproliferativo em ratos lactentes e adultos

Autor(es):
Jordão, Luciana Renata
Número total de Autores: 1
Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
Imprenta: São Paulo. [2003]. 129 f.
Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Biociências
Data de defesa:
Membros da banca:
Alvares, Eliana Parisi; Lofti, Claudimara Ferini Pacicco; Nunes, Maria Tereza
Orientador: Alvares, Eliana Parisi
Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Morfologia
Indexada em: Banco de Dados Bibliográficos da USP-DEDALUS
Localização: Universidade de São Paulo. Biblioteca do Instituto de Ciências Biomédicas
Resumo

O epitélio da mucosa gástrica é formado por distintas populações celulares em constante renovação celular, cuja integridade é mantida por diversos fatores, tanto exógenos (presentes no alimento) quanto endógenos. No rato, o jejum altera a taxa proliferativa desse epitélio de forma dependente de seu estágio de desenvolvimento. No rato adulto, o jejum inibe a proliferação celular do epitélio gástrico enquanto a estimula no rato lactente. Fatores de crescimento como os TGFb podem modular essas respostas. O objetivo do trabalho foi avaliar a expressão de TGFb1, TGFb2 e TGFb3 e seus receptores TbRI e TbRII, na mucosa gástrica normal de ratos de 14 (lactentes) e 60 (adultos) dias, alimentados ou em jejum, através de imuno-histoquímica e Western blotting. Ratos lactentes e adultos expressam todas as proteínas estudadas. A imuno-histoquímica mostrou que o jejum reduz a expressão de todas as proteínas, exceto TbRI, no epitélio superficial em lactentes, e aumenta a expressão de TbRI e TbRII nas células principais em ratos adultos. O Western blotting mostrou que o jejum aumenta a expressão de TGFb1 e TGFb2, e reduz de TGFb3 em ratos lactentes; e aumenta a expressão de TGFb1, TGFb3 e reduz de TGFb2 nos adultos. Resultados sugerem que TGFb1, TGFb3 e TbRII podem participar do controle proliferativo do epitélio gástrico de ratos. O TGFb2 pode apresentar outras funções nesse tecido. (AU)