Avaliação da atividade pró-coagulante do ácido ribonucléico (RNA) sobre a via intrínseca da coagulação sanguínea em mamíferos e aves

Resumo

Apesar de dispensável para a hemostasia, o fator XII (FXII) está aparentemente implicado na gênese de trombos patológicos. Muito esforço tem sido realizado ultimamente na abordagem de algumas questões básicas relativas a este fator: (1) ele exerce papel fisiológico? (2) qual é (ou quais são) seu(s) ativador(es) fisiológico(s)? e (3) qual seria o mecanismo de sua ativação in vivo! Recentemente, Kannemeier et al demonstraram em mamíferos a ação procoagulante in vitro e in vivo do ácido ribonucleico (RNA). Trata-se de observação importante pois, segundo estes autores, essa atividade seria dependente de FXII plasmático, independente da ativação plaquetária, e este seria o mecanismo fisiopatológico que explicaria a relação causai entre o aparecimento de RNA extracelular na circulação e a hipercoagulabilidade em alguns tipos de septicemias e neoplasias. Apesar de apresentarem uma hemostasia normal, o gene e a atividade correspondentes ao FXII não foram detectados no genoma e plasma de aves, respectivamente. Em experimentos anteriores constatamos, no organismo da galinha doméstica White leghorn, a existência de um mecanismo de coagulação dependente de trombócitos (plaquetas) e independente do FXII plasmático. Este modelo animal permite-nos propor o estudo comparativo entre a atividade procoagulante do RNA no sistema de coagulação de aves e ratos. Estes experimentos poderão esclarecer se a atividade procoagulante do RNA seria dependente do FXII, e se este mecanismo proposto de ativação da via intrínseca da coagulação aplicar-se-ia de maneira universal. (AU)