Mecanismos envolvidos na ação hiperalgésica induzida pela ativação dos receptores p2x3 e p2x2/3 no músculo gastrocnêmio de ratos

Resumo

De todas as dores que acometem o ser humano, as dores musculares são as mais prevalentes, entretanto, apesar da sua relevância clínica, o mecanismo pelo qual o ATP endógeno via ativação dos receptores P2X3 e P2X2/3 contribui para o desenvolvimento das dores musculares é pouco conhecido. Existem evidências da participação do ATP endógeno via ativação dos receptores P2X3 e P2X2/3 no desenvolvimento da dor muscular. Recentemente, demonstramos que a ativação dos receptores P2X3 e P2X2/3 pelo ATP endógeno é essencial para o desenvolvimento da dor inflamatória induzida pela carragenina no tecido subcutâneo da pata de ratos. Em outro estudo também realizado por nosso grupo de pesquisa demonstramos que a hiperalgesia mecânica induzida pelo agonista não seletivo de receptores P2X3 e P2X2/3, a,b-meATP, no tecido subcutâneo da pata de ratos ocorre por uma ação indireta sobre os nociceptores aferentes primários mediada pela liberação de prostagladinas, bradicinina, aminas simpatomiméticas, citocinas pró-inflamatórias e migração de neutrófilos. Embora tenhamos demonstrado o mecanismo pelo qual o ATP endógeno via ativação dos receptores P2X3 e P2X2/3 contribui para a dor inflamatória no tecido subcutâneo da pata de ratos, estudos sugerem que o desenvolvimento de processos dolorosos é mediado por mecanismos tecido-dependentes. Sendo assim, o objetivo desse trabalho é verificar se a hiperalgesia induzida pela ativação dos receptores P2X3 e P2X2/3 no músculo gastrocnêmio de ratos é mediada pela liberação de prostagladinas, bradicinina e aminas simpatomiméticas. Para isso testaremos a habilidade do inibidor da ciclooxigenase, do antagonista de receptor B1 de bradicinina e dos antagonistas de receptores beta1 e beta2 adrenérgicos em reduzir a hiperalgesia induzida pela administração do agonista de receptor P2X3 a,b-meATP no músculo gastrocnêmio de ratos.