Estudo da participação da Angiotensina II nas disfunções cardiovasculares induzidas pelo consumo crônico de etanol

Resumo

O consumo crônico de etanol acarreta alterações significativas das funções cardíaca e circulatória, figurando como um importante fator de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como por exemplo a hipertensão arterial. Em modelos de consumo crônico de etanol observou-se que o passo inicial para a disfunção cardiovascular associada ao etanol envolve a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO), sendo esse processo mediado pela enzima NAD(P)H oxidase. A angiotensina II (ANG II) ativa a NAD(P)H oxidase no sistema cardiovascular e o consumo crônico de etanol induz ativação do sistema renina angiotensina (SRA). A busca pelo entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos no efeito cardiovascular do etanol levou ao estudo da ativação das MAPKs (Mitogen-Activated Protein Kinase) pelo etanol uma vez que essas proteínas desempenham importante função na sinalização intracelular. As MAPKs são ativadas por diferentes estímulos como ERO e a ANG II. A hipótese do presente estudo é a de que o consumo crônico de etanol estimule o SRA que por sua vez induz a produção de ERO (via ativação dos receptores AT1) e ativação das MAPKs. Esse processo levaria a alterações da reatividade vascular e da biodisponibilidade do NO bem como ao aumento da pressão arterial. (AU)