| Processo: | 94/00422-0 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de abril de 1994 |
| Data de Término da vigência: | 30 de novembro de 1996 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica - Química de Macromoléculas |
| Pesquisador responsável: | Hugo Aguirre Armelin |
| Beneficiário: | Hugo Aguirre Armelin |
| Instituição Sede: | Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Assunto(s): | Esteroidogênese Hormônio adrenocorticotrópico Ciclo celular Hormônio adrenocorticotrófico Ésteres de forbol Proteínas proto-oncogênicas |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Acth | Celulas Cortico-Adrenais | Ciclo Celular | Forbol Ester Ativador Pkc | Proto-Oncogenes: Fos Jun Myc | Steroidogenese |
Resumo
A finalidade de longo prazo é definir os mecanismos moleculares pelos quais ACTH controle a esteroidogênese e o ciclo celular. Os objetivos específicos atuais são: a) comparar as ações de ACTH e ester de forbol (ativador de PKC) tendo em conta a hipótese de que os receptores de ACTH não ativam PKC; b) mostrar que a indução dos proto-oncogenes fos e jun por ACTH requer a ativação de cAMP/PKA e outra via ainda não identificada; c) testar se a inibição da expressão do proto-oncogene myc contribui para o bloqueio do ciclo celular por ACTH, mostrando que este mecanismo não é utilizado pelo ester de forbol ativador de PKC. (AU)
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