| Processo: | 22/14158-4 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo |
| Data de Início da vigência: | 01 de novembro de 2022 |
| Data de Término da vigência: | 30 de abril de 2023 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Educação Física |
| Pesquisador responsável: | Wladimir Rafael Beck |
| Beneficiário: | Wladimir Rafael Beck |
| Instituição Sede: | Centro de Ciências Biológicas e da Saúde (CCBS). Universidade Federal de São Carlos (UFSCAR). São Carlos , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Carlos |
| Assunto(s): | Metabolismo energético Fisiologia do exercício Treinamento aeróbio |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Aerobic exercise | Energy Metabolism | N-acetyl-5-methoxytryptamine | peroxisome proliferator-activated receptor coactivator 1a (PGC-1a) | recovery | skeletal muscle tissue | Fisiologia do Exercício |
Resumo
Evidências convincentes têm demonstrado o efeito da melatonina na tolerância ao exercício exaustivo e seu papel modulador sobre os substratos de energia muscular no final do exercício. Neste sentido, PGC-1± e NRF-1 também parecem atuar sobre a tolerância ao esforço físico e na recuperação metabólica após o exercício. No entanto, a literatura ainda carece de relatos dessas proteínas após o exercício exaustivo em animais tratados com melatonina. Assim, o objetivo do presente estudo foi determinar os efeitos da administração aguda de melatonina sobre PGC-1± e NRF-1 muscular, e seu papel modulador nos conteúdos de glicogênio e triglicerídeos em ratos submetidos a exercício exaustivo de natação em uma intensidade correspondente ao anaeróbio limiar lactacidêmico (iLAn). Em um ensaio clínico randomizado, 39 ratos Wistar foram alocados em quatro grupos: controle (CG = 10), ratos tratados com melatonina (MG = 9), ratos submetidos a exercício (EXG = 10) e ratos tratados com melatonina e submetidos ao exercício (MEXG = 10). Quarenta e oito horas após o teste incremental, os animais receberam melatonina (10 mg/kg) ou solução veículo 30 minutos antes do teste de tempo limite na iLAn (tlim). Três horas após o tlim os animais foram eutanasiados, seguido de coleta muscular para análises específicas: músculo sóleo para imunofluorescência, glúteo máximo, gastrocnêmio vermelho e branco para avaliação dos conteúdos de glicogênio e triglicerídeos e fígado para medição do conteúdo de glicogênio. Foram utilizados o teste t de Student para amostras independentes, ANOVA two way e teste post hoc de Newman keuls. O MEXG nadou 120,3% a mais que os animais tratados com veículo (EXG; p < 0,01). PGC-1± e NRF-1 foram maiores no MEXG em relação ao CG (p < 0,05); no entanto, apenas PGC-1± foi maior para MEXG quando comparado com EXG. A melatonina reduziu o conteúdo de triglicerídeos no glúteo máximo, gastrocnêmio vermelho e branco (F = 6,66, F = 4,51 e F = 6,02, p < 0,05). O conteúdo de glicogênio no gastrocnêmio vermelho foi maior no MEXG do que no CG (p = 0,01), mas não no EXG (p > 0,05). Em conclusão, a melatonina foi capaz de aumentar a tolerância ao exercício, potencializar os aumentos mediados pelo exercício sobre PGC-1±, diminuir o conteúdo de triglicerídeos musculares e aumentar o glicogênio muscular 3 horas após o exercício exaustivo, proporcionando rapidamente um melhor ambiente metabólico celular para esforços futuros. (AU)
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