| Processo: | 24/01535-0 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo |
| Data de Início da vigência: | 01 de junho de 2024 |
| Data de Término da vigência: | 30 de novembro de 2024 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Thaís Alves da Silva |
| Beneficiário: | Thaís Alves da Silva |
| Instituição Sede: | Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Assunto(s): | Cininas Gravidez Metabolismo Obesidade |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Cininas | gestação | metabolismo | obesidade | Metabolismo |
Resumo
Dada a importância do receptor de cininas B1 na regulação hormonal da insulina e da leptina, que por sua vez é crucial nas adaptações maternas para garantir o fornecimento de nutrientes ao feto, investigamos o papel deste receptor no metabolismo materno e no desenvolvimento fetoplacentário. Camundongos fêmeas do tipo selvagem e deficientes em receptor de cinina B1 (B1KO) foram acasalados com camundongos machos do genótipo oposto. Consequentemente, toda a ninhada era heterozigótica para o receptor B1 de cinina, garantindo que não haveria influência do genótipo da prole no fenótipo materno. O bloqueio do receptor materno de cininas B1 reduz a secreção de adiponectina pelo tecido adiposo ex vivo, consistente com níveis mais baixos de adiponectina em camundongos B1KO prenhes. Além disso, a insulinemia em jejum também aumentou, o que foi associado à resistência à insulina na placenta, à redução do acúmulo de glicogênio na placenta e à prole mais pesada. Portanto, propomos que a combinação de hiperinsulinemia crônica e redução da secreção de adiponectina em camundongos fêmeas B1KO cria um ambiente obesogênico materno que resulta em filhotes mais pesados. (AU)
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