Estudo dos mecanismos de controle do desenvolvimento pela quinase YakA de Dictyostelium discoideum

• Processo: 98/03924-7
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 1998
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2000
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Bioquímica de Microorganismos
• Pesquisador responsável: Glaucia Mendes Souza
• Beneficiário: Glaucia Mendes Souza
• Instituição Sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Fosforilação Desenvolvimento Transdução de sinais Dictyostelium Expressão gênica Ciclo celular
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Ciclo Celular | Desenvolvimento | Dictyostelium | Expressao Genica | Fosforilacao | Transducao De Sinal

Resumo

O ciclo de vida de Dictyostelium discoideum é composto de duas fases independentes. Durante o crescimento vegetativo, amebas crescem isoladas até que a fonte de nutrientes seja esgotada o que induz a parada do crescimento. A carência nutricional induz a entrada num programa de desenvolvimento, que inclui a agregação das células e a formação de um organismo multicelular. A proteína quinase dependente de cAMP (PKA) é essencial para o processo de desenvolvimento, sendo responsável pela indução da expressão de genes necessários para este processo. Recentemente nós clonamos uma nova quinase neste organismo, yakA, que está envolvida na regulação dos níveis da PKA. YakA induz a parada do crescimento e a ativação do processo de desenvolvimento. Um aumento dos níveis de YakA é observado no momento em que as células detectam a ausência de nutrientes. A ativação da via regulada por YakA induz a transcrição da subunidade catalítica da Proteína Quinase dependente de cAMP (pkaC) e a entrada no programa de desenvolvimento. Este processo é regulado negativamente pelo gene pumA, isolado como um supressor da deficiência em agregação do mutante yakA. Resultados preliminares indicam que PumA se liga ao mRNA da pkaC inibindo a tradução deste. Este projeto visa à caracterização do mecanismo utilizado por PumA na regulação negativa desta via e a caracterização de outros supressores do defeito yakA. (AU)