Efeito da interleucina 12 na patogenese da glomerulonefrite mesangial em camundongos induzida por anticorpo anticelulas mesangiais.

• Processo: 03/03158-2
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2003
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2005
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina
• Pesquisador responsável: Márcio Dantas
• Beneficiário: Márcio Dantas
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Interleucina-12 Antígeno nuclear de célula em proliferação Macrófagos
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Alfa-Smooth Musclo Action | Glomerulonefrite Mesangial | Interleucina-12 | Macrofago | Matriz Extracelular Mesangial | Pcna

Resumo

Células mesangiais podem expressar interleucina 12 (IL-12) e seu receptor, a expressão de IL-12 foi verificada nos crescentes em glomerulonefrite experimental e a ausência desta citocina preveniu o desenvolvimento da lesão glomerular. Nas glomerulopatias proliferativas mesangiais primárias foi verificada maior expressão de IL-12 e a administração desta citocina agrava a lesão glomerular. No presente estudo pretendemos avaliar o papel da IL-12 em um novo modelo experimental de glomerulonefrite mesangial em camundongos, induzida por anti-soro de carneiro anticélulas mesangiais de camundongos (semelhante à glomerulonefrite antiThy-1 em ratos). A glomerulonefrite será induzida em camundongos deficientes de IL-12 e em seus controles C57BI/6. A lesão glomerular será avaliada pela proteinúria, morfometria (área glomerular, mesangial e celularidade) e, por imunohistoquimica, a expressão de componentes da matriz extracelular (fibronectina, colágeno IV) e de proliferação e inflamação mesangial (alfa-smooth muscle actin, anticorpo anti-macrófago e Proliferating cell nuclear (AU)