A hipertensão arterial acentua a neurodegeneração retiniana na patogênese da retinopatia diabética? Possível papel da hipertensão na exacerbação da RD

• Processo: 05/58189-5
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2006
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2008
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Jacqueline Mendonça Lopes de Faria
• Beneficiário: Jacqueline Mendonça Lopes de Faria
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Bolsa(s) vinculada(s): 06/57080-2 - A hipertensão arterial acentua a neurodegeneração retiniana na patogênese da retinopatia diabética? Possível papel da hipertensão na exacerbação da RD, BP.TT
• Assunto(s): Apoptose Diabetes mellitus Hipertensão Mitocôndrias Retinopatia diabética
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Apoptose | Diabetes | Extresse Oxidativo | Hipertensao Arterial | Mitocondria | Retinopatia Diabetica

Resumo

Além da hiperglicemia, o fator secundário mais importante ao desenvolvimento da retinopatia diabética (RD) é a hipertensão arterial (HA). Porém os mecanismos permanecem desconhecidos. A apoptose, fenômeno clássico nas fases iniciais da RD, ocorre em células vasculares e neurais da retina, caracterizando-a como uma doença neurodegenerativa. Mas, o entendimento das vias que modulam os eventos apoptóticos nas células da retina não estão compreendidas. O estresse oxidativo é um dos mecanimos responsáveis pelos efeitos da hiperglicemia nas complicações do DM, com a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e induzindo disfunção mitocondrial. Estudos demonstram que a mitocôndria apresenta um papel central na regulação da apoptose, com a saída do citocromo c para o citosol e formando complexos apoptóticos.Os objetivos desse projeto são avaliar se a hipertensão arterial modifica os eventos apoptóticos na retina, verificar o papel da mitocôndria nos processos neurodegenerativos e se o tratamento com dieta antioxidativa previne tais alterações na retina. (AU)

Publicações científicas

(5)

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

ROSALES, MARIANA A. B.; SILVA, KAMILA C.; LOPES DE FARIA, JOSE B.; LOPES DE FARIA, JACQUELINE M.. Exogenous SOD Mimetic Tempol Ameliorates the Early Retinal Changes Reestablishing the Redox Status in Diabetic Hypertensive Rats. INVESTIGATIVE OPHTHALMOLOGY & VISUAL SCIENCE, v. 51, n. 8, p. 4327-4336, AUG 2010. (05/58189-5, 08/54068-7)

MENDONCA, JACQUELINE; DE FARIA, LOPES; SILVA, KAMILA CRISTINA; BOER, PATRICIA ALINE; CAVALCANTI, TIAGO CORREA; BRUNINI ROSALES, MARIANA APARECIDA; FERRARI, ANA LUIZA; LOPES DE FARIA, JOSE BUTORI. A decrease in retinal progenitor cells is associated with early features of diabetic retinopathy in a model that combines diabetes and hypertension. MOLECULAR VISION, v. 14, n. 199, p. 1680-1691, SEP 11 2008. (05/58189-5, 04/00455-9)

SILVA, KAMILA C.; ROSALES, MARIANA A. B.; BISWAS, SUBRATA K.; DE FARIA, JOSE B. LOPES; DE FARIA, JACQUELINE M. LOPES. Diabetic Retinal Neurodegeneration Is Associated With Mitochondrial Oxidative Stress and Is Improved by an Angiotensin Receptor Blocker in a Model Combining Hypertension and Diabetes. Diabetes, v. 58, n. 6, p. 1382-1390, JUN 2009. (05/58189-5, 04/00455-9)

SILVA, KAMILA C.; ROSALES, MARIANA A. B.; LOPES DE FARIA, JOSE B.; LOPES DE FARIA, JACQUELINE M.. Reduction of Inducible Nitric Oxide Synthase via Angiotensin Receptor Blocker Prevents the Oxidative Retinal Damage in Diabetic Hypertensive Rats. CURRENT EYE RESEARCH, v. 35, n. 6, p. 519-528, JUN 2010. (05/58189-5, 08/54068-7)

SILVA‚ K.C.; PINTO‚ C.C.; BISWAS‚ S.K.; LOPES DE FARIA‚ J.B.; LOPES DE FARIA‚ J.M.. Hypertension increases retinal inflammation in experimental diabetes: a possible mechanism for aggravation of diabetic retinopathy by hypertension. CURRENT EYE RESEARCH, v. 32, n. 6, p. 533-541, 2007. (05/58189-5, 04/00455-9)