Pré e pós-condicionamento isquêmico e tamanho do infarto do miocárdio em ratos hipercolesterolêmicos: papel da dimetilarginina assimétrica

• Processo: 07/50967-4
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2007
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2009
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Antonio Carlos Palandri Chagas
• Beneficiário: Antonio Carlos Palandri Chagas
• Instituição Sede: Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Cardiomiopatias Endotélio Inflamação Aterosclerose Infarto do miocárdio Dimetilarginina assimétrica Marcador molecular Cardiotônicos Hipercolesterolemia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Aterosclerose | Dano Miocardio | Funcao Endotelial | Inflamacao

Resumo

O pré e pós-condicionamento isquêmico são mecanismos cardioprotetores que agem diminuindo o tamanho da área infartada. O primeiro ocorre através de breves períodos de isquemia antecedendo o infarto e o segundo com estes períodos ocorrendo logo após a oclusão da coronária e início da reperfusão. O efeito do pré-condicionamento sobre o tamanho da área infartada encontra-se abolido em situações de hipercolesterolemia, por outro lado, não sabemos se esta mesma condição interfere no efeito do pós-condicionamento sobre o dano pós-infarto. Sabemos que no distúrbio do metabolismo lipídico, como na hipercolesterolemia, uma etapa inicial da aterogênese é a disfunção endotelial que vem associada a um estado inflamatório em baixo grau. A dimetilarginina assimétrica, um inibidor endógeno da síntase do óxido nítrico, age diminuindo a biodisponibilidade do mesmo. Está aumentada na hipercolesterolemia, tornando-se um marcador precoce de disfunção endotelial, aumento este que pode vir associado a níveis elevados de proteína C reativa, um biomarcador inflamatório. Procuraremos estabelecer se há uma correlação entre o efeito destes mecanismos cardioprotetores sobre o tamanho da área infartada e os níveis séricos de dimetilarginina assimétrica e proteína C reativa, comparando ratos em dieta hipercolesterolêmica e ratos em dieta normal. (AU)