| Processo: | 11/00469-3 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2011 |
| Data de Término da vigência: | 31 de agosto de 2013 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Ana Campa |
| Beneficiário: | Ana Campa |
| Instituição Sede: | Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Assunto(s): | Amiloide Neoplasias Glioblastoma |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Amilóide Sérica A | câncer | gliomas | Inflamação | Invasão Do Tumor | Progressão Do Tumor | Ciências biológicas/Morfologia |
Resumo
A proteína de fase aguda Amilóide sérica A (SAA) é conhecida por modular processos inflamatórios e foi descrita como o mais novo marcador de progressão tumoral. Isto porque trabalhos demonstram aumento sérico de SAA em neoplasias humanas. Esta constatação é suportada ainda pelo fato de SAA ser produzida de forma constante e tênue em processos crônicos e estes contribuírem na gênese e progressão de tumores. Numa abordagem inédita nosso objetivo tem sido avaliar o efeito direto de SAA sobre duas linhagens de glioblastomas humanos (projeto de mestrado FAPESP nº07/56864-2). Trabalhando com as linhagens A172 e T98G, mostramos que SAA afeta a produção de citocinas e outros fatores relacionados ao crescimento e disseminação de tumores (MMPs e RECK). Nossas investigações também permitiram verificar que glioblastomas são capazes de expressar e produzir a proteína SAA. Os efeitos de SAA sobre o crescimento, migração e invasão dependeram da linhagem e da concentração da proteína e sugerem que SAA seja importante para a biologia dos tumores, exercendo tanto efeitos pró quanto anti-neoplásicos. Assim sendo, neste projeto nos propomos a analisar o efeito da SAA sobre o citoesqueleto da célula e adesões focais, atividade enzimática das MMPs, ciclo celular, apoptose e necrose, vias de sinalização, receptores, produção de espécies reativas de oxigênio (ROS). Também avaliaremos o efeito da hipóxia sobre a produção de SAA pelas células tumorais. Também pretendemos identificar indutores de SAA em tumores e ainda, avaliar o impacto da superexpressão e supressão de SAA nos mesmos. Este estudo permitirá reconhecer os mecanismos pelos quais SAA age sobre células tumorais e uma ação autócrina para esta proteína e contribuirá com a compreensão de como os processos inflamatórios interferem na progressão tumoral. (AU)
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