Ventilação oscilatória de alta frequencia atenua lesão pulmonar oxidativa em modelo de lesão pulmonar aguda em coelhos.

• Processo: 11/13858-8
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2011
• Data de Término da vigência: 29 de fevereiro de 2012
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Saúde Materno-infantil
• Pesquisador responsável: José Roberto Fioretto
• Beneficiário: José Roberto Fioretto
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil
• Assunto(s): Lesão pulmonar aguda Medicina intensiva Estresse oxidativo Antioxidantes
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Antioxidantes | Estresse oxidativo | Lesão Pulmonar Aguda | Ventilação Mecânica Convencional | ventilação oscilatória de alta frequencia | Medicina Intensiva

Resumo

Ventilação mecânica (VM) pode induzir o estresse oxidativo pulmonar, que desempenha um papel importante na lesão pulmonar. Este estudo compara a ventilação mecânica convencional protetora (VMC) e ventilação oscilatória de alta freqüência (VOAF) quanto a oxigenação, estresse oxidativo, lesão pulmonar inflamatória e histopatológica em um modelo de lesão pulmonar aguda (LPA) em coelho. Coelhos (n = 30) foram ventilados em FiO2 1,0. A lesão pulmonar foi induzida pela infusão traqueal de solução salina (30 mL/kg, 38oC). Animais foram aleatoriamente designados para os grupos: (a) sham-controle (GC: volume corrente [VC] 6mL/kg, pressão expiratória final positiva [PEEP] 5 cmH2O, freqüência respiratória [RR] 40 ipm); b) LPA + VMC (GVMC: VC 6 mL/kg,PEEP 10 cmH2O, FR 40 ipm) e c) LPA + VOAF (GVOAF: pressão média de vias aéreas [Paw] 14 cmH2O, FR 10 Hz) . Estresse oxidativo pulmonar foi avaliado pela capacidade antioxidante total, a resposta inflamatória pelo número de leucócitos polimorfonucleares no lavado broncoalveolar e o dano histológico pulmonar foi quantificado por um escore. Parâmetros ventilatórios e hemodinâmicos registrados a cada 30 min. Ambos os grupos com LPA mostraram pior oxigenação após a indução da lesão pulmonar. Após quatro horas de ventilação, GVOAF mostrou melhor oxigenação (PaO2 - GC: 465,9±30,5 = GVOAF: 399,1±98,2 > GVMC: 232,7±104 mmHg; p< 0,05) e respostas inflamatórias (GVMC: 4,27±1,50 > GVOAF: 0,33±0,20 = GC: 0,16±0,15; células polimorfonucleares/fluido de lavado broncoalveolar/pulmão, p< 0,05), escore de lesão histopatológica menor (GVMC: 5 (1-16) > GVOAF: 1 (0-5) > GC: 0 (0-3); p< 0,05) e estresse oxidativo pulmonar menor do que GVMC (GC: 59,4±4,52 = GVOAF: 69,0±4,99 > GVMC: 47,6±2,58 % proteção/g proteína, p< 0,05). Este estudo mostrou que VOAF apresentou importantes efeitos protetores contra a oxidação na LPA. Melhorou a oxigenação, o processo inflamatório e reduziu danos histopatológicos, e atenuou a lesão pulmonar oxidativa comparadocom VMC protetora sob estas condições experimentais, considerando as limitações do estudo. (AU)