Óxido nítrico, GSTP-1e p53: papel desses biomarcadores e suas correlações com as afecções prostáticas no cão

• Processo: 07/57878-7
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2008
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2010
• Área do conhecimento: Ciências Agrárias - Medicina Veterinária - Patologia Animal
• Pesquisador responsável: Renee Laufer Amorim
• Beneficiário: Renee Laufer Amorim
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil
• Assunto(s): Neoplasias da próstata Epitélio Marcadores genéticos Genes p53 Óxido nítrico Imuno-histoquímica Cães
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Cao | Gstp-1 | Imunoistoquimica | Oxido Nitrico | Prostata | P53

Resumo

A interação entre processo inflamatório e câncer é conhecida e se baseia na secreção de citocinas pelas células inflamatórias, que favorece a multiplicação celular, angiogênese, linfogênese e restrição a apoptose. Lesões pré-neoplásicas da próstata humana foram descritas com PIN e PIA e são importantes no diagnóstico precoce do câncer. Nos caninos a PIN foi descrita pela primeira vez por Waters & Bostwick (1997) e nosso grupo de estudo de próstata canina reconheceu a alta frequência de PIA. A associação com a inflamação crônica sugere que a PIA é resultado de uma proliferação regenerativa das células epiteliais em resposta a injúria causada pelos oxidantes inflamatórios. O aparecimento do câncer prostático está mais relacionado as inflamações crônicas do que as agudas. A relação funcional entre inflamação e câncer não é nova. Independente da etiologia, processos inflamatórios incitam a carcinogênese através de danos celulares e no genoma, os quais promovem renovação celular, criando no tecido um microambiente rico em citocinas e fatores de crescimento que podem aumentar a replicação celular, angiogênese e reparação tecidual. Durante a injúria tecidual associada a ferimento ocorre proliferação celular mais evidente, enquanto o tecido regenera. Ambas, proliferação e regeneração, cessam depois que mantém o dano e/ou mutação, continuam a se desenvolver em microambientes ricos em inflamação e fatores de crescimento. De certo modo, tumores atuam como ferimentos que não cicatrizam. Insultos crônicos como as infecções, isquemia ou toxinas resultam em influxo de macrófagos e linfócitos. Estas células inflamatórias podem produzir espécimes reativas de oxigênio e nitrogênio. O estresse oxidativo crônico resulta em peroxidação de lipídios e geração de outros produtos com potencial de dano ao DNA... (AU)