| Processo: | 12/16068-0 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de janeiro de 2013 |
| Data de Término da vigência: | 30 de junho de 2015 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Morfologia |
| Pesquisador responsável: | Renee Laufer Amorim |
| Beneficiário: | Renee Laufer Amorim |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Botucatu |
| Assunto(s): | Oncologia Neoplasias da próstata Carcinoma Marcador molecular Prognóstico Expressão de proteínas Metilação de DNA Imuno-histoquímica Cães |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | canino | carcinoma prostatico | Imunoistoquímica | metilação | Oncologia Molecular |
Resumo
A próstata canina pode ser usada como modelo para estudo comparativo de afecções desta glândula no homem, constituindo as únicas espécies em que o carcinoma de próstata (CaP) se desenvolvem espontaneamente. A maioria dos modelos utilizados para estudos dos CaPs envolvem tumores induzidos em animais isogênicos. Neste contexto, seria importante a caracterização em um modelo natural que fosse um potencial alvo de estudos de biomarcadores prognósticos e clínico, além de modelo de progressão das afecções prostáticas pré neoplásicas ao carcinoma, como no homem. Apesar de ser frequente o relato de que o cão é o melhor modelo de estudo das afecções prostáticas, semelhante ao homem, poucos trabalhos na literatura sustentam esta hipótese, com isso, estudos comparados são essenciais para caracterizar o CaP canino. O papel do oncogene c-MYC e supressores tumorais NKX3.1 e CDH1 são bem estabelecidos no processo de carcinogênese da próstata humana, bem como a participação do fenômeno de metilação destes supressores tumorais, porém na espécie canina não foram encontrados estudos a este respeito. Este projeto visa identificar a relação da expressão protéica de C-MYC, NKX3.1 e E-caderina, e o papel da metilação dos genes NKX3.1 e do CDH1 no CaP e lesões pré-neoplásicas na próstata de cães. Os resultados dos nossos projetos anteriores mostraram alteração na expressão proteica do NKX3.1 e da E-caderina sem a presença de alteração no número de cópias dos segmentos dos genes que codificam essas proteínas por CGHarray, sugerindo assim, o envolvimento de um mecanismo epigenético. (AU)
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